上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
內膜增生（Neointimal hyperplasia）是多種心血管疾病的共同病理特征，其發生主要由血管平滑肌細胞（SMC）驅動，但特定 SMC 亞型的作用仍不明確。
2026 年 5 月 26 日， 浙江大學醫學院附屬第二醫院謝瑤團隊在 Cell 子刊Cell Stem Cell上發表了題為： Smooth muscle cells transiently acquire a CD34+ progenitor state upon injury to drive pathological vascular remodeling 的研究論文。
該研究表明，平滑肌細胞在損傷后會短暫獲得一種 CD34+ 祖細胞狀態，研究團隊將其命名為——平滑肌來源的瞬時祖細胞（STPC），從而驅動病理性血管重塑，消融 STPC 或抑制其生成，能夠減輕了病理性血管重塑。
在這項最新研究中，研究團隊發現了一種由平滑肌來源的瞬時祖細胞（smooth muscle-derived transient progenitor cell，STPC）群體，其特征為表達 CD34，并在動脈損傷后出現。這些 STPC 具有較強的增殖能力，并生成了大部分新生內膜中的平滑肌細胞。通過基因工程消融 STPC 細胞，顯著減少了新生內膜中平滑肌細胞的積聚，并抑制了內膜增生。從機制上來說，特異性敲低血管平滑肌細胞（SMC）中的 DCLK1 顯著抑制了平滑肌來源的瞬時祖細胞（STPC）的產生，并減輕了病理性血管重塑。
該研究的核心發現：
血管損傷可誘導平滑肌細胞（SMC）進入一種 CD34+ 的瞬時祖細胞狀態，稱為 STPC；
STPC 具有高度增殖能力，是新生內膜平滑肌細胞的主要來源；
基因消融 STPC 可減輕內膜增生；
DCLK1 是 STPC 生成的重要調控因子。
這些發現確立了平滑肌來源的瞬時祖細胞（STPC）作為導致內膜增生的關鍵祖細胞群體，將其識別為血管疾病治療的新靶標。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00163-3
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