Cell Reports?|?上海師范大學戴紹軍團隊揭示ABA信號通過調控BR信號協調脅迫響應的新機制

脫落酸（ ABA）與油菜素內酯（BR）信號通路協同調控植物生長與脅迫適應之間的平衡。然而，BR信號通路中的關鍵組分BR信號激酶（BSK1）在ABA信號轉導中的作用機制尚不清楚。

近日，上海師范大學戴紹軍教授團隊在Cell Reports上發表了題為ABA signaling is involved in the regulation of BSK1 stability mediated by the UBP24-PUB25/26 module inArabidopsis的研究論文，揭示了擬南芥中E3泛素連接酶PUB25/26與去泛素化酶UBP24通過動態調控BSK1蛋白的穩定性，從而介導植物對ABA信號的響應。

該研究以擬南芥為材料，發現與野生型（Col-0）相比，bsk1-1突變體對ABA處理表現出更高的敏感性。反之，過表達BSK1則能降低植株對ABA的敏感程度。E3泛素連接酶PUB25和PUB26能夠直接與BSK1相互作用。通過體外和體內實驗證實，PUB25/26可介導BSK1的泛素化修飾，通過26S蛋白酶體途徑促進其降解。并且在pub25/26突變體中，BSK1的降解速率顯著減緩。

該研究還鑒定出去泛素化酶UBP24為BSK1的互作蛋白。UBP24通過去除BSK1上的泛素鏈，競爭PUB25/26介導的降解過程，從而維持BSK1蛋白的穩定性。此外，該研究揭示BR信號共受體BAK1可能通過磷酸化修飾PUB25/26，進而影響BSK1的穩定性。在ABA信號觸發下，PUB25/26蛋白積累并與UBP24競爭性結合BSK1，因此失去UBP24保護的BSK1更易被PUB25/26泛素化并降解。

綜上，該研究闡明了ABA信號通過調控BR信號通路關鍵組分BSK1的穩定性來協調脅迫響應的分子機制，并提出以BSK1為核心的“UBP24-PUB25/26”動態調控模塊。當ABA脅迫發生時，信號通過誘導PUB25/26的積累（并可能借助BAK1磷酸化調控其活性），使BSK1的穩定與降解之間的平衡向降解方向傾斜，加速BSK1的周轉，從而實現對ABA信號的有效響應。

上海師范大學與東北林業大學聯合培養的李躍躍博士、上海師范大學碩士生趙哲為論文共同第一作者，博士生任巍巍、鄭紅霞博士、上海師范大學孫美紅副研究員等參與了該研究工作，戴紹軍教授為論文通訊作者。該研究得到國家自然科學基金和上海植物種質資源工程技術研究中心項目的資助。

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117187