2026年3月29日，EHJ發表了一篇文章，使用英國生物銀行（UKB）探討了高強度活動占總運動量的比例和總體活動量，與八種主要慢性病的關聯。研究發現：高強度活動占比較大與八種主要慢性病及全因死亡率呈負相關，且該關聯獨立于總體活動量。活動強度顯示出比總體活動量更高的預防潛力。

原文鏈接：https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehag168/8537159

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研究背景

有證據顯示，在總體活動量相同的情況下，與較低強度活動相比，高強度活動可更顯著地提升心肺適能、改善多項心臟代謝風險因素。即便不是結構化的訓練，而是短暫、碎片化的形式，高強度活動占比也和健康獲益相關。

目前這種強度特異性獲益是否延伸至心血管結局以外的其他慢性病，以及在不同慢性病中運動強度與總體活動量的相對重要性，仍存在空白。

本研究利用UKB加速度計測量體力活動數據，研究了高強度活動占比與八種主要慢性病的關聯。

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研究方法

設備測量的體力活動

2013-2015年，UKB數據庫隨機選取103,619名參與者。這些參與者佩戴腕戴式加速度計，為期7天。輕度、中度和高強度活動分別定義為30–125 mg、>125–400 mg和>400 mg。

總體活動量以每周代謝當量分鐘數進行量化（MET-min/week），并分別計算輕度、中度和高強度活動的運動量：

• 輕度MET-min/week = 3.3 × 步行分鐘數 × 輕度活動天數。

• 中度MET-min/week = 4.0 × 中等強度活動分鐘數 × 中度活動天數。

• 高強度MET-min/week = 8.0 × 高強度活動分鐘數 × 高強度活動天數。

按以下公式計算高強度活動占總體活動量的百分比：

高強度活動 (MET-min/ 周 ) / 總體活動量 (MET-min/ 周 ) × 100%

高強度活動占比被分為四個等級：無（0%）、>0%至≤2%、>2%至≤4%、>4%。

問卷調查的體力活動

2006-2010年間，使用改良國際體力活動問卷（IPAQ）評估身體活動。該問卷主要收集三類活動的信息：步行、中等強度活動和劇烈強度活動。

總體活動量計算為輕度步行、中等強度和高強度活動的時間總和，同時也換算為每周代謝當量分鐘數（MET-min/week）進行量化。

高強度活動占比被分為四個等級：無（0%）、>0%至≤25%、>25%至≤50%、>50%。

結局

結局包括八種慢性病：主要不良心血管事件（MACE）、房顫、2型糖尿病（T2D）、免疫介導的炎癥性疾病（IMIDs）、代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD）、慢性呼吸系統疾病、慢性腎臟病（CKD）、癡呆癥，另外還有全因死亡率。MACE 定義為ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗死、卒中或心衰。

統計分析方法

以年齡為時間尺度，采用多因素Cox比例風險模型，估算不同高強度活動占比下的慢性病和死亡風險：

• 模型1：調整了總體活動量及關鍵混雜因素，包括社會人口學因素（年齡、性別、種族、教育水平、剝奪指數、評估中心）和生活方式因素（吸煙、飲酒、飲食評分、睡眠質量）。
  

• 模型2：在模型1的基礎上進一步調整藥物使用、補充劑攝入、衰弱指數評分、BMI、血壓、低密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯和估算腎小球濾過率（eGFR）。

為了最小化中介變量的過度調整風險，模型1作為主要分析模型。比例風險假設通過Schoenfeld殘差驗證，未發現違反假設的情況。Spearman等級相關分析顯示總體活動量與高強度活動比例之間存在弱至中度相關。

研究進行了探索性分析，評估高強度活動比例與慢性病發病率和全因死亡率之間的劑量-反應關系。使用三節點限制性立方樣條處理潛在的非線性關系。通過Wald檢驗評估線性關系。

此外，使用限制性立方樣條模型分析高強度活動占比與總體活動量（三分位數分組）的聯合劑量-反應關系。參考組為高強度活動占比為0%且總體活動量處于最低三分位數的個體。

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研究結果

研究納入96,408名擁有設備測量數據的參與者，平均61.9歲，56.3%為女性。中位隨訪8.8-8.9年期間，觀察到9,366例MACE、4,123例房顫、2,210例T2D、1,721例IMIDs、1,706例MASLD、2,873例慢性呼吸系統疾病、2,565例CKD、942例癡呆癥以及4,129例死亡事件。

研究納入375,730名擁有問卷數據的參與者，平均56.2歲，52.2%為女性。隨訪14.4-14.6年，共記錄58,644例MACE、25,103例房顫、22,442例T2D、13,163例IMIDs、10,747例MASLD、20,173例慢性呼吸系統疾病、17,061例CKD、7,290例癡呆癥和30,335例死亡事件。

高強度活動占比與慢病及死亡的關聯

設備測量數據中，模型1結果顯示，與無高強度活動（0%）的參與者相比，高強度活動占比>4%的參與者，多項結局的風險顯著降低：MACE風險降低31%，房顫風險降低29%，T2D風險降低60%，IMIDs風險降低39%，MASLD風險降低48%，慢性呼吸系統疾病風險降低44%，CKD風險降低41%，癡呆癥風險降低63%，全因死亡風險降低46%。模型2中關聯有所減弱，但相關性在統計學上仍保持顯著。

高強度活動占比與結局的劑量-反應關系

設備測量與問卷評估中，高強度活動占比與慢性病發病率及全因死亡率存在非線性關系（所有非線性P值<0.001）。在調整總體活動量后，更高的高強度活動占比與大多數結局的風險降低相關。

設備測量的數據中，隨著高強度活動占比的增加，T2D、MASLD、慢性呼吸系統疾病和CKD的風險下降未觀察到平臺期，MACE、房顫、IMIDs、癡呆癥和全因死亡率的風險下降在高強度活動占比約4%–5%時達到平臺期。

問卷數據中觀察到類似的關聯，普遍在高強度活動占比約30%–40%時，結局的風險降低達到平臺期，且關聯程度有所減弱。

高強度活動占比與總體活動量和結局的聯合劑量-反應關系

設備測量數據分析顯示，總體活動量的三分位數組中，高強度活動占比與健康結局均存在顯著的非線性關聯（所有非線性P值<0.001）。

對于大多數結局，在高強度活動占比相同的情況下，處于更高總體活動量三分位數組的個體，結局風險更低。在同一高強度活動占比下， IMIDs在不同總體活動量分組中的風險降低程度類似，其他結局在總體活動量更高的組中風險更低。

圖. 模型1分析的聯合劑量-反應關系

對于MACE、房顫、T2D、MASLD、CKD和全因死亡率，等值線呈現對角線分布模式，表明隨著總體活動量和高強度活動占比的同時增加，疾病風險持續降低。而對于IMIDs、慢性呼吸系統疾病和癡呆癥，等值線主要為垂直分布，表明風險降低主要與更高的高強度活動占比相關，單純增加總體活動量的益處有限。

問卷數據中觀察到了類似的模式，但關聯有所減弱。

圖. 基于設備測量的高強度活動比例與總體活動量組合下的疾病發病率

活動強度與總體活動量的可預防人群歸因分值

高強度活動預防IMIDs的貢獻較大，與無高強度活動相比，占比高可預防20.3%病例；與最低三分位組相比，更高的總體活動量可預防1.0%病例。

MACE（17.8% vs. 6.0%）、房顫（16.2% vs. 5.0%）、慢性呼吸系統疾病（21.4% vs. 5.6%）和癡呆癥（32.3% vs. 8.1%）的預防中，高強度活動起到主要作用，總體活動量的作用稍小。

T2D（26.6% vs. 17.7%）、MASLD（22.1% vs. 16.6%）、CKD（23.0% vs. 15.3%）和全因死亡率（31.4% vs. 14.2%）的預防中，高強度活動和總體活動量的貢獻相當。

圖.基于設備測量的高強度活動比例與總體活動量，對結局事件的人群可預防分值

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基于UKB數據的分析顯示，在總體活動量相同的情況下，更大的高強度活動占比與多種慢性病及全因死亡風險降低相關。

設備測量數據中，聯合劑量-反應曲線顯示，高強度活動占比與健康結局存在非線性的負相關關聯。人群可預防分值分析顯示，在所有結局中，高強度活動占比均表現出比總體活動量更高的預防潛力。IMIDs表現出對活動強度的強依賴性，相對而言，總體活動量的貢獻極小；MACE、房顫、慢性呼吸系統疾病和癡呆癥表現出活動強度起主要作用、總體活動量貢獻適中的特征；而T2D、MASLD和CKD 則顯示出活動強度和總體活動量兩者貢獻更為均衡的模式。

研究優勢

• 大樣本量、前瞻性研究設計，對多種慢性病結局進行了評估。

• 設備測量數據減少了暴露測量誤差，增強了研究結果的穩健性。

研究局限性

• 觀察性研究無法完全排除殘余混雜因素的影響。

• 設備測量僅在單次為期7天的時段內進行，可能無法反映長期活動習慣。

• 基線協變量評估與設備測量之間存在5.5年的中位間隔。

• 參與者主要為歐洲血統，限制了研究結果外推性。

• 風險比基于隨時間保持無事件的個體，因此可能受到內在選擇偏倚的影響，尤其在長期隨訪中，解讀結果時應予以考慮。

• 人群可預防分值依賴若干關鍵假設，這些假設在實踐中可能不成立。

• 人群可預防分值在假設完全改變暴露的情況下，評估最大人群健康影響，會高估實際干預措施的效果。

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研究結論

較大的高強度活動占比與八種主要慢性病及全因死亡率呈負相關，且該關聯獨立于總體活動量。活動強度顯示出比總體活動量更高的預防潛力。

這些發現支持：臨床和公共衛生干預中，在條件允許的情況下，應優先考慮更高強度的活動來預防慢性病。

參考文獻：Eur Heart J. 2026 Mar 29:ehag168. doi: 10.1093/eurheartj/ehag168.