睡覺打呼突然憋醒？袁芳/趙東興團隊揭示孤束核瘦素神經元調控呼吸穩態的環路機制

深夜熟睡中，你是否曾突然感覺自己溺在水中，無論如何用力都吸不進一口氣？這種被稱為睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）的疾病，正在威脅全球數億人的健康。

為什么呼吸會突然停止？為什么肥胖人群更容易中招？

來自河北醫科大學袁芳教授和廣州醫科大學附屬第一醫院趙東興教授團隊做了一項專門研究，標題為《Circuit Mechanisms Underlying the Contribution of Leptin Receptor?Expressing Neurons in the Nucleus Tractus Solitarius to Ventilatory Homeostasis 》，相關成果于2026年4月6日發表在《Neuroscience Bulletin》期刊上。

本研究發現嘆氣后呼氣量 / 平靜呼氣量比值可預測嘆氣后呼吸暫停；孤束核瘦素受體神經元（NTSLepRb）通過瘦素信號維持呼吸驅動力、抑制呼吸暫停，并經下丘腦背內側核（DMH）與臂旁外側核（LPBN）兩條獨立通路發揮作用，為睡眠呼吸暫停提供新機制與靶點。

嘆氣后呼吸暫停的關鍵預測指標

研究者用全身體積描記法（WBP）和多導睡眠監測（EEG/EMG）記錄小鼠的呼吸與睡眠狀態，把呼吸暫停分成三類：無先兆自發暫停、嘆氣后立即暫停、嘆氣后延遲暫停。

結果發現，嘆氣后暫停會明顯降低血氧，暫停越久血氧掉得越低。嘆氣呼氣量/平靜呼氣量是最重要的預測因子，嘆氣時呼出去的氣比平時多太多，容易把體內二氧化碳吹太干凈，導致呼吸中樞暫時停擺，引發暫停。

因此，嘆氣太猛反而可能引發呼吸暫停。如果你嘆氣后的呼氣量遠大于平時，那距離窒息可能只有一口氣的距離。

NTSLepRb神經元與瘦素調控呼吸

研究者發現，孤束核（NTS）是瘦素（Leptin）調控呼吸的核心位點。

腦室內給瘦素會增強呼吸動力、減少嘆氣后暫停；直接往NTS打瘦素會提升膈神經放電頻率與幅度；激活NTSLepRb神經元可顯著降低暫停次數與時長；消融這類神經元導致通氣不足、暫停加重、高二氧化碳反應變差；敲除NTS的瘦素受體后，瘦素無法再抑制呼吸暫停。

因此，孤束核（NTS）是瘦素發揮呼吸調控與呼吸暫停抑制作用的核心位點，NTS 上的瘦素受體及 NTSLepRb神經元的正常功能，是瘦素穩定呼吸、預防嘆氣后呼吸暫停、維持高 CO?通氣反應的關鍵。

兩條獨立下游通路分工調控呼吸

通過逆向示蹤、雙重組酶系統和RNA原位雜交，發現NTSLepRb神經元分兩群，幾乎不重疊，均以谷氨酸能興奮性為主：

投向DMH的通路主要維持基礎呼吸節律，消融后呼吸變慢變深、通氣量下降；

投向LPBN的通路功能是緊急救援，不影響基礎呼吸，但專門調控暫停時長；這部分神經元有pH敏感性，能感知二氧化碳變化，快速糾正呼吸紊亂。

簡單來說，DMH 通路負責調控日常呼吸穩不穩，LPBN 通路負責調控暫停后能不能快點恢復。

全文總結

該研究以小鼠為模型，找到嘆氣呼氣量 / 平靜呼氣量這一呼吸暫停預警指標；揭示NTSLepRb神經元經瘦素信號維持呼吸穩定，并通過DMH（基礎節律）與LPBN（化學感知 / 糾錯）兩條解剖分離、功能分工的通路，共同抑制嘆氣后呼吸暫停，完善了呼吸穩態的腦干環路機制。

小編寄語：

睡眠呼吸暫停綜合征是一種常見的睡眠障礙，表現為睡眠中反復出現呼吸暫停，導致血氧下降、睡眠碎片化，但其背后的神經機制未被完全闡明。

這項研究的核心突破在于，它首次揭示了孤束核瘦素受體神經元（NTSLepRb）通過瘦素信號維持呼吸驅動力、抑制嘆氣后呼吸暫停，并通過下丘腦背內側核（DMH）和臂旁外側核（LPBN）兩條獨立通路分工調控，一條負責調控日常呼吸穩不穩，一條負責調控暫停后能不能快點恢復。

因此，如果你發現自己嘆氣特別頻繁且深，要警惕呼吸暫停的風險。而減肥能逆轉瘦素抵抗，重啟大腦呼吸中樞，修復兩條調控呼吸的通路。

https://doi.org/10.1007/s12264-026-01614-5

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