Nature Commun | 谷楊楠團隊揭示SUMO E3連接酶SIZ1激活植物免疫的新機制

在自然條件下，植物免疫受體識別病原體后，信號分子的可逆性整合、啟動和解除對免疫激活和穩態維持至關重要【1】。然而，具備高度動態性與可逆性的生物分子凝聚體與SUMO修飾是否在這一過程中發揮協同調控作用，其分子機制仍有待闡明。

近日，加州大學伯克利分校谷楊楠教授團隊在國際知名學術期刊Nature Communications在線發表了題為SUMO E3 ligase SIZ1 promotes nuclear condensate-mediated immune activation in Arabidopsis的研究論文。該研究揭示了SUMO E3連接酶SIZ1在免疫調控中的雙重功能，并闡明了其通過SUMO修飾促進MAC凝聚體穩定性，從而激活植物免疫的分子機制。

此前，谷楊楠課題組已發現，病原體可誘導剪接復合體MAC（MOS4-Associated-Complex）發生相變，形成生物分子凝聚體MDNCs（MAC3-dependent-Nuclear-Condensates）；同時，核轉運受體KA120作為分子伴侶可抑制MDNCs的形成，從而防止植物發生自發免疫反應【2】。然而，MDNCs是否受到蛋白質翻譯后修飾的調控及其穩態維持機制仍不清楚。

在本研究中，作者發現SIZ1的缺失突變體siz1-2和ka120的自免疫表型高度一致，兩者協同參與免疫調控。有趣的是，SIZ1過表達同樣會引發自免疫表型，其強度與SIZ1表達量及E3酶活性密切相關（圖1a）。通過鄰近標記和蛋白質譜分析，作者發現幾乎所有MAC復合體蛋白均在SIZ1的質譜結果中顯著富集，這也將KA120介導的免疫抑制和SIZ1介導的免疫激活通過MAC聯系在一起（圖1b）。進一步的煙草瞬時表達實驗證實，MDNCs可招募SIZ1到凝聚體中并顯著增強SIZ1介導的細胞死亡和免疫激活。更為關鍵的是，病原體侵染可促進SIZ1進入到MDNCs，觸發免疫響應（圖1c）。值得注意的是，無論是MAC缺失還是KA120過表達（抑制MDNCs形成），都能完全抑制SIZ1引發的自免疫表型（圖1d和1e），表明SIZ1的免疫激活功能依賴于MDNCs。SIZ1作為最重要的SUMO E3連接酶，它能夠和MAC直接互作，并通過SUMO修飾進一步增強MDNCs的穩定性（圖1f）。

圖1 SIZ1介導的免疫激活依賴于MDNCs

綜上，作者提出了一個“SIZ1-MDNCs”正反饋調控模型：在正常條件下，KA120通過和MAC3互作維持MAC復合體和RNA剪接體的完整性，從而確保前體RNA的正確剪接及免疫穩態；而在病原體侵染時，SIZ1表達上調并被募集至MDNCs， 其介導的SUMO修飾進一步穩定MDNCs，促進免疫信號快速放大與激活。這一發現重新定義了SIZ1在植物免疫中的正調控功能，揭示了蛋白質翻譯后修飾與生物分子凝聚體協同調控免疫信號的機制，深化了植物快速響應病原體的理論基礎。

圖2 SIZ1-MDNCs免疫模塊的工作模式圖

加州大學伯克利分校谷楊楠教授為通訊作者，賈敏為該論文的第一作者。賈敏現就職于西北農林科技大學未來農業研究院，課題組主要開展核轉運受體和生物分子凝聚體在植物免疫中的調控機制研究，歡迎有生物學背景的博后加入。

參考文獻：

Huang, S. and X. Dong (2025). "Biomolecular condensates in plant immunity." Cell Host Microbe 33(8): 1276–1290.

Jia, M., X. Chen, X. Shi, Y. Fang and Y. Gu (2023). "Nuclear transport receptor KA120 regulates molecular condensation of MAC3 to coordinate plant immune activation." Cell Host Microbe 31(10): 1685–1699 e1687.

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41467-026-72063-x