麻醉誘導后血氧跌至20%！一例健身誘發縱隔氣腫病例回顧

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正壓通氣，險成致命推手？

整理：醫學界心血管頻道

審核專家：董榕教授

上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院麻醉科

自發性縱隔氣腫，對許多臨床醫生而言，或許是一個需要保守觀察的診斷。但當其迅速進展為張力性狀態，并需要急診手術干預時，可能就為臨床管理布下了一個充滿危機的陷阱。尤其對于年輕、看似代償功能良好的患者，病情的急轉直下往往令人猝不及防。

本文將復盤一例極速進展自發性縱隔氣腫患者的救治經過，病例來自上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院（發表于《上海醫學》2025年第2期）[1]。經麻醉誘導后，患者突發“無法通氣、無法氧合”的瀕危狀態，血氧飽和度從95%驟降至20%，氣道壓力飆升至60cmH2O。這背后，是什么樣的連鎖反應，讓一次常規誘導險些成為絕境？醫生團隊又是如何力挽狂瀾？

病例回顧

患者為22歲的男性，身高176cm，體重110kg（BMI 35.51kg/m2），因“胸悶1天”就診。就診前一日，他在健身鍛煉后突感胸悶不適，癥狀逐漸加重，無法平臥，外院胸部CT已提示縱隔氣腫，為求進一步診治轉至瑞金醫院急診，復查CT發現氣體明顯進展，大量游離氣體聚集在下縱隔，圍繞心臟大血管（圖1）�；颊哌^去有幼年哮喘史，成年后未再發作，本次發病前曾自行服用復方氨酚烷胺膠囊。

圖1：入院時胸部CT顯示縱隔氣腫（箭頭所示）

入院后予吸氧等對癥處理，患者胸悶癥狀無緩解，端坐呼吸，大汗淋漓。體溫37.0℃脈搏130次/分，呼吸28次/分，血壓130/70mmHg，經鼻導管吸氧下SpO 2 僅能維持95%。胸外科團隊考慮患者體型肥胖，頸部皮下氣腫較少，氣體主要盤踞在心臟大血管層面，單純經頸部切開減壓效果有限，決定直接行全身麻醉下右胸第五肋間切開縱隔氣腫減壓術。

此時，所有人都在為這場急診手術做著準備，卻未曾料到，真正的風暴發生在麻醉誘導那一刻。

生死時速：麻醉誘導后跌至20%的SpO2

患者帶氧氣袋坐位進入手術室，心電監護顯示心率132次/分，SpO 2 95%。因無法平臥，麻醉醫師在端坐位下給予面罩吸純氧，并快速序貫麻醉誘導：丙泊酚200mg、舒芬太尼30μg、羅庫溴銨75mg，輔以地塞米松5mg和利多卡因40mg。

待患者意識消失后轉為平臥位，置入鼻咽通氣道，開始面罩加壓正壓通氣。但此時，麻醉機發出刺耳警報：氣道壓42cmH 2 O，無法通氣。團隊立即按困難氣道流程，加用口咽通氣道，雙人面罩通氣，情況無任何改善。SpO 2 在數十秒內從95%猛跌至50%～60%。

沒有絲毫猶豫，團隊立即在可視喉鏡下插入7.5號氣管導管，然而，聽診雙肺聞及哮鳴音，機控通氣仍提示高氣道壓、無有效通氣，SpO 2 進一步跌至20%，患者瞬間瀕臨心跳驟停邊緣。

團隊迅速切換至手控通氣模式，將逸氣閥（APL）壓力設至70cmH 2 O，實際氣道壓仍達60cmH 2 O，勉強擠出的潮氣量僅100mL左右，考慮：張力性縱隔氣腫合并嚴重支氣管痙攣。診斷明確，行動隨即展開：

深化麻醉與解痙：吸入1.0最低肺泡有效濃度（MAC）地氟烷加深麻醉以抑制氣道反應，同時靜脈給予甲潑尼龍和二羥丙茶堿，多途徑緩解支氣管痙攣。

緊急外科減壓：為排除氣腫壓迫氣道可能，團隊在胸骨上窩處行切開減壓，打破了“正壓通氣→加重縱隔壓迫”的惡性循環。

優化通氣策略：在患者情況初步穩定后，為徹底探查并清除下縱隔氣體，在纖維支氣管鏡引導下置入封堵管，實施單肺通氣，為胸外科醫師提供清晰的手術視野。術中，外科團隊打開雙側縱隔胸膜，實現了徹底的減壓。

隨著縱隔氣體的引出，患者氣道壓逐步下降，潮氣量從100mL回升至400~500mL，SpO 2 也穩步回升至99%。盡管術畢血氣分析仍提示嚴重呼吸性酸中毒（pH 7.16，PaCO 2 75mmHg），但最危險的關口已經渡過。

患者術后轉入ICU繼續支持治療，于術后第2天拔除氣管導管，第3天轉回普通病房，復查CT顯示縱隔氣腫顯著減少（圖2），術后第6天即康復出院。

圖2：術后第３天胸部ＣT顯示縱隔氣腫較術前減少（箭頭所示）

臨床用藥與麻醉管理思考：三重危機下的破局邏輯

復盤整個經過，這例患者麻醉誘導后的災難性低氧血癥，是上呼吸道梗阻、張力性縱隔氣腫壓迫和支氣管痙攣三者的疊加效應。

首先是張力性縱隔氣腫的機械性壓迫。患者清醒時端坐位自主呼吸，頸部及上縱隔的相對開放使氣體有逸散空間；一旦平臥并施以正壓通氣，氣體迅速向低壓區域擴散，對下縱隔內的心臟、大血管及主支氣管形成鉗制效應。更關鍵的是，羅庫溴銨等肌肉松弛藥的介入，使胸壁肌肉和膈肌失去支撐，膈肌上移，胸腔內壓力驟升，進一步放大壓迫效應。這就解釋了為何插管后氣道壓力不降反升。

其次是支氣管痙攣。患者幼年哮喘史提示潛在氣道高反應性，而誘導期的氣管插管、吸痰等刺激可輕易觸發彌漫性支氣管收縮。當雙肺聞及哮鳴音且對支氣管擴張劑有反應時，痙攣的參與已毋庸置疑。靜脈注射二羥丙茶堿直接舒張平滑肌，高劑量糖皮質激素抑制炎癥介質釋放，再配以地氟烷（一種兼具支氣管擴張作用的揮發性麻醉藥）三者聯用構成了當時最迅速的內科解痙方案。地氟烷的快速起效也使得在血流動力學允許的前提下，能迅速加深麻醉，降低氣道高反應性，為外科減壓爭取時間。

那么，從麻醉藥理角度看，常規誘導藥物是否“雪上加霜”？丙泊酚雖然有輕微支氣管擴張作用，但快速推注可引起一過性呼吸抑制和血壓下降，使低氧耐受更差；羅庫溴銨在消除胸壁張力的同時，也讓胸腔內壓的平衡完全依賴正壓通氣，此時如存在氣體陷閉，張力性氣腫幾乎難以避免。這并不是說應放棄快速序貫誘導，而是強調預防性減壓的價值。

事實上，原病例討論中明確提出，對于縱隔氣腫已累及心臟大血管層面的患者，若需正壓通氣，建議在麻醉前可預防性地進行切開引流排氣減壓，避免正壓通氣引發的致命性循環崩潰。

正是因為麻醉醫師在氧飽和度降至20%的絕境下，沒有單純依賴增加氣道壓，而是迅速判斷出“高壓低容”的根本在于肺外壓迫和支氣管痙攣，并雙管齊下進行藥物干預和外科減壓，才能在極短時間內扭轉局勢。

小結

這一病例，為所有可能接觸縱隔氣腫患者的臨床醫生，清晰地標出了兩條要點。

第一，策略前移。對于已無法平臥的張力性縱隔氣腫患者，將“預防性減壓”視為麻醉誘導前的關鍵安全步驟，而非備選方案。將外科干預的關口前移，是避免正壓通氣誘發災難性循環崩潰的核心。

第二，病因快篩。當遭遇“高壓低容”的無法通氣局面時，思維不能局限于氣道本身。必須迅速串聯體位、正壓通氣、肌松藥等醫源性因素與原有疾病的相互作用，甄別肺外壓迫與支氣管痙攣這兩大核心矛盾，并果斷進行藥物與外科的雙重干預。

希望這間手術室里驚心動魄的“低壓”時刻，能成為你心中處理此類危急重癥時，一個警醒而清晰的路標。

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參考文獻：

[1]張春, 藍海珍, 羅毅, 王海濱, 沈子珒, 董榕. 縱隔氣腫合并麻醉誘導期嚴重低氧血癥一例[J]. 上海醫學, 2025, 48(2): 116-118.

責任編輯：銀子

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