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愛吃辣,死亡風險降13%、衰老延緩近1年?北大最新:辣椒素能調節腸道菌群保護大腦,改善認知,清除癡呆蛋白;且能抑制癌細胞增殖

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要說有什么一年到頭顛來倒去吃都不會膩,還會讓人「痛并快樂著」的,一定非辣菜莫屬。麻婆豆腐、辣子雞、剁椒魚頭、辣椒炒肉、重慶火鍋……在「辣味文化」盛行的中國,光是念念這些菜名都讓人垂涎欲滴。

那種舌尖被灼燒、額頭微微冒汗,卻又忍不住再夾一筷子的奇妙體驗,大概是每一個無辣不歡的人心照不宣的快樂密碼。

不過,這股讓人欲罷不能的「辣勁」,除了讓人直呼過癮之外,還在壽命和衰老速度上給我們實實在在帶來了好處。

經常吃辣的人,全因死亡風險降13%

衰老速度或放緩近1年

此前,一項發表于American Journal of Preventive Cardiology的研究[1]通過對超過57萬名參與者的數據分析后發現,與很少或從不吃辣椒的人相比,經常吃辣的人全因死亡風險降低了13%,心血管疾病死亡風險降低了17%,癌癥相關死亡風險也降低了8%。

另一項發表于Nutrition Journal,基于中國多民族隊列7874名參與者數據的研究[2]表明,每周吃辣3-5天的人,整體生物年齡竟然比幾乎不吃辣的同齡人要年輕0.69。而且,這種「辣味減齡術」在女性、漢族以及整體飲食更健康的人群中表現得更加突出。

愛吃辣,還能護腦,改善認知

話說回來,活得久、老得慢固然重要,但如果腦子跟不上,那滋味也不好受。好在,吃辣這件事對大腦也有保護效應。

近期,來自北京大學、遵義醫科大學等機構的研究團隊發表于Nature Communications的一項研究[3]就挖出了吃辣的「護腦神功」。這項研究發現,辣椒素進入腸道后,能夠調節腸道菌群的構成,尤其是增加振蕩桿菌屬(Oscillibacter)的豐度。這種變化會促進體內生成24-羥基膽固醇(24-HC),幫助大腦清除導致阿爾茨海默病的毒性蛋白,同時減輕神經炎癥,從而改善認知功能


結果發現,在正常小鼠中,辣椒素已經表現出一定改善認知的趨勢;而5×FAD小鼠中,這種效果更加明顯:它們無論是物體位置識別能力、Morris水迷宮中的空間記憶,還是新物體識別能力,都得到了明顯改善。

也就是說,辣椒素不僅可能對正常大腦有益,甚至還能在一定程度上緩解AD模型鼠的認知缺陷

進一步的解剖分析發現,5×FAD小鼠負責掌管記憶的海馬區中,β-淀粉樣蛋白斑塊的數量明顯減少。與此同時,IL-1βTNF-α等多種促炎因子水平也顯著下降了,原本該瘋狂發炎的小膠質細胞,總算「消?!沽?/strong>

說起來,小膠質細胞本來負責清理β-淀粉樣蛋白這類垃圾。可到了AD患者腦中,它們就變得「暴躁」起來,「擺爛」不干活也就算了,還使勁釋放炎癥因子,反過來傷神經元。

結果,隨著辣椒素的攝入,這幫「發瘋」的小膠質細胞,竟又恢復了「理智」。


就算瘋狂「斯哈斯哈」、滿頭冒汗,也依舊讓人欲罷不能的辣,還真是個被低估的「寶藏」。

事實上,我們吃辣時那種又痛又爽的感覺,主要來源于辣椒素受體(TRPV1)。過去不少研究推測:辣椒素之所以能保護大腦,很可能是通過激活TRPV1受體,進一步觸發一系列神經保護機制來實現的。

因此,研究團隊專門培育了一種不僅攜帶AD相關突變,同時還被敲除了TRPV1基因的特殊小鼠。按常理說,如果辣椒素的護腦作用真的依賴TRPV1,那么受體一旦消失,辣椒素應該也就「失效」了才對。

結果,即便沒有TRPV1受體,辣椒素依然能夠減少β-淀粉樣蛋白斑塊堆積,抑制小膠質細胞過度激活,并改善小鼠的認知功能。

可見,辣椒素護腦背后一定另有玄機。既然TRPV1這條路走不通,那就得換個思路了。常言道「遇事不決,腸道菌群」,近幾年越來越多研究發現,腸道菌群能能靠代謝物、免疫信號等影響大腦的炎癥狀態。

于是,研究者把吃過辣椒素的小鼠腸道菌群,整體移植到另一批從沒碰過辣椒素的小鼠體內。結果,這些沒吃過辣的小鼠,大腦海馬區還是朝著「認知改善」的方向變化了。


落到機制上,24-HC進入大腦后,和小膠質細胞上的LXRβ受體結合,從而抑制炎癥因子的釋放,讓小膠質細胞恢復清理功能,最終減少β-淀粉樣蛋白斑塊,認知也得以改善。


吃辣,抑制癌細胞增殖

還真是「辣味穿腸過,保護腦中留」。不過,這把「辣」除了護腦,還能換一種方式,在抗癌戰線上發力。

最新,一項發表于International Journal of Biological Sciences的研究[4]發現,辣椒素能通過持續降低前列腺癌細胞中的TRPV1蛋白水平,從而抑制癌細胞的增殖和生長。


事實上正常情況下,辣椒素受體(TRPV1)主要存在于神經末梢,負責幫我們感知高溫和痛覺??稍谇傲邢侔┗颊唧w內,這個原本「守規矩」的受體卻「反水」幫癌細胞「搞事情」。


這還是相當反直覺的。一個管「燙傷疼痛」的蛋白,跑到癌細胞里是想干什么?


也就是說,TRPV1「插手」了癌細胞最核心的生命活動——推動細胞周期運轉、促進DNA復制,幫助癌細胞分裂和增殖。如果關閉這個「增殖開關」,癌細胞的分裂就會陷入停滯。


既然關掉TRPV1這個「增殖開關」能抑制癌細胞,那如果用它的天然激活劑——辣椒素——能不能達到類似的效果呢


這也意味著,辣椒素「模擬」了TRPV1沉默的效果,它通過「消耗掉」癌細胞表面過多的TRPV1,間接實現了抑制癌癥增殖的效果。

當然,光是細胞實驗,終究是「紙上得來終覺淺」。一個分子到底有沒有臨床潛力,還得看它在活體動物,甚至是真實患者體內,能不能拿出同樣的本事。


結果,高脂飲食組的小鼠,血漿中的前列腺特異性抗原(PSA)水平顯著升高。而且,它們前列腺組織中的TRPV1表達水平也明顯上升。

高脂飲食中添加了辣椒素的小鼠,它們的PSA水平卻回落到了和標準飲食組一樣低的水平。與此同時,TRPV1的表達也被成功抑制了,癌細胞的增殖標志物表達也在這組小鼠中顯著下降

換句話說,在小鼠體內,辣椒素不僅能降低TRPV1的表達,還能抑制癌細胞的增殖活性。


換言之,在前列腺癌患者體內,TRPV1大量存在。其越高,癌細胞可能越「狡猾」,既像干細胞一樣難以根除,又可能對治療「愛答不理」


總體而言,上述研究揭示了「吃辣」這一日常飲食行為背后,隱藏著多條影響人體健康的通路。在大腦層面,辣椒素通過增加腸道中Oscillibacter的豐度,促進24-HC生成,從而抑制炎癥因子釋放、減輕神經炎癥,并減少β-淀粉樣蛋白斑塊堆積,最終改善認知功能

在抗癌戰線,原本負責感知高溫和疼痛的TRPV1受體,在前列腺癌細胞中異常高表達,促進癌細胞增殖;而辣椒素作為TRPV1的天然激動劑,可逐步降低TRPV1的表達,從而抑制癌細胞增殖。

不過,吃辣這事也不是一點「雷」都沒有。很多人平時愛吃的那些辣菜,不少都是油汪汪、咸滋滋的。辣椒素的好處,怕是還沒捂熱乎,就被這一鍋紅油和鹽巴給抵消了,甚至還帶來新的健康危機。所以,如果你本來就對辣無感,真不用硬著頭皮吃~

注:研究[3]中,人群為觀察性研究,無法直接推斷因果關系;研究[4]未揭示辣椒素誘導 TRPV1 降解的分子通路,且人體樣本量偏小,需擴大隊列驗證。

參考資料:

[1]Kaur M, Verma BR, Zhou L, et al. Association of pepper intake with all-cause and specific cause mortality - A systematic review and meta-analysis. Am J Prev Cardiol. 2022;9:100301. doi:10.1016/j.ajpc.2021.100301

[2]Zhang, N., Hong, F., Xiang, Y.et al.Spicy food consumption and biological aging across multiple organ systems: a longitudinal analysis from the China Multi-Ethnic cohort. Nutr J24, 86 (2025). https://doi.org/10.1186/s12937-025-01147-z

[3]Li, Y., Wang, H., Zhang, D.et al. Gut microbiota-dependent 24-hydroxycholesterol metabolism contributes to capsaicin-induced amelioration of Alzheimer’s disease-like pathology in mice. Nat Commun 17, 2726 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-68937-9

[4]Sánchez, B.G., Mora-Rodríguez, J.M., Bort, A., Palacín, A., Sánchez-Rodríguez, C., Sánchez-Chapado, M., Courraud, J., Zoidakis, J., Díaz-Laviada, I. (2026). TRPV1 Downregulation Impairs Prostate Cancer Growth: Functional and Translational Insights from Cellular andIn Vivo Models. International Journal of Biological Sciences, 22(4), 2101-2120. https://doi.org/10.7150/ijbs.125429.

撰文 | 木白

編輯 | 木白

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