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質控之聲 | 全身麻醉拔管后誤吸誘發支氣管痙攣1例

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病例解析

全身麻醉拔管后誤吸誘發支氣管痙攣1例

黃偉*,單法源,寇學芬,師永蘭

青海油田醫院麻醉科,甘肅敦煌 736202

引用

本文

黃偉,單法源,寇學芬,等.全身麻醉拔管后誤吸誘發支氣管痙攣1例[J].麻醉安全與質控,2026,8(2):162-163.DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2026.02.013.

01

患者資料

患者,男,58 歲,體質量指數 24.6 kg/m2,因“急性右下腹疼痛 6 h”急診以急性闌尾炎收治入院,擬全身麻醉下行腹腔鏡闌尾切除術。既往史:吸煙史20 余年,無糖尿病及高血壓病史,無藥物、食物過敏史,無哮喘病史,無近期上呼吸道感染病史。輔助檢查:胸片未見異常;心電圖:T 波改變;實驗室檢查白細胞 13.5×109/L。入室后,再次麻醉前評估,反復詢問患者病史及禁飲食情況,患者自述已禁飲食 6 h。開放右上肢外周靜脈,乳酸鈉林格注射液8 mL/(kg·h)進行補液,常規連接邁瑞多功能監護儀,血壓 128/82 mmHg,心率 82 次 /min,脈搏血氧飽和度(oxygen saturation,SpO2)96%。充分預充氧后,進行快速順序誘導插管,舒芬太尼 20 μg,咪達唑侖 1 mg,依托咪酯 20 mg,羅庫溴銨 40 mg。視頻喉鏡輔助,經口順利置入 ID7.5 號氣管導管,距離切齒 22 cm,聽診確認雙肺呼吸音對稱固定氣管導管。麻醉維持用藥為丙泊酚、瑞芬太尼、右美托咪定微量泵注及羅庫溴銨靜脈注射,手術過程順利,歷時約 2 h,麻醉效果滿意。術畢停藥,患者呼吸恢復,呼之能應,此時發現患者出現口角溢液,考慮患者術前可能未禁飲,隨即清理呼吸道并留置胃管,胃腸減壓處理,并引流淡黃色液體 80 mL,無食物殘渣。待患者意識恢復,可按醫師要求睜眼伸舌,有意識肢體活動后即行氣管拔管,給予面罩吸氧 4 min/L。拔管1 min 后患者出現躁動、呼吸困難并血氧下降,在口咽部發現少量反流的液體及痰液,立即再次清理呼吸道,面罩手控加壓給氧(吸入氧濃度 100%,10 L/min),面罩通氣困難,氧合不能維持,氣道壓升至 58 cmH2O,SpO2進行性下降,SpO2最低至 49%,聽診雙肺廣布哮鳴音,考慮誤吸致喉痙攣并支氣管痙攣,立即給予丙泊酚 80 mg,羅庫溴銨 30 mg,并緊急二次氣管插管,優先保障通氣與氧合,置管后氣道壓 42 cmH2O,再次雙肺聽診哮鳴音未見改善,遂給予甲潑尼龍 60 mg,腎上腺素 5 μg 間斷(間隔至少 5 min)靜脈注射,期間給予加深麻醉,麻醉呼吸機持續正壓通氣,潮氣量為 6 mL/kg,血壓 169/95 mmHg,心率 90 次 /min,氣道壓力逐漸下降,通氣狀況進一步得到改善,SpO2逐漸上升至 91%~95%。46 min 后患者意識完全清醒,聽診雙肺呼吸音清,肌力恢復滿意后拔管,觀察生命體征平穩,患者 Steward 蘇醒評分達 6 分后,安全送回病房。

02

圍手術期支氣管痙攣是指麻醉期間或術后出現的可逆性氣道狹窄,以支氣管平滑肌痙攣性收縮、氣道阻力急劇升高、呼氣性呼吸困難為主要特征。雖然嚴重危及生命的支氣管痙攣發生率不高,但若處理不及時,可迅速進展為嚴重低氧血癥、高碳酸血癥,甚至心搏驟停,病死率極高[1]。另外,由于現有的術前訪視和實驗室檢查技術并不能有效地評估和預測患者的氣道高反應性(airway hyperresponsiveness,AHR),圍手術期許多嚴重的支氣管痙攣患者并沒有支氣管痙攣史,因而近年來圍手術期支氣管痙攣的發生率仍無明顯下降。AHR 患者在一定刺激下發生過度的收縮反應是一個復雜的反應過程,既往將支氣管痙攣看成支氣管平滑肌的刺激性收縮而引起氣道阻力增加,這顯然是過于簡單。該過程至少包括了氣道水腫、分泌物增加以及平滑肌收縮等多種病理生理的改變。研究發現,即使是輕微的哮喘患者,其氣道內也存在炎癥反應,肺內細胞數增加,而氣道炎癥也可能引起支氣管反應性增加。因而目前更傾向于將哮喘和AHR 看作一種復雜的炎癥反應過程[2]。

圍手術期喉痙攣可與支氣管痙攣并存,在多種因素如麻醉手術前的高度緊張、恐懼,淺麻醉下插管、拔管、吸痰,氣管導管過深,分泌物的刺激等均可成為誘因,不論兒童或成人都可在圍麻醉期的任何時期發生。本例患者拔管后即刻發生嚴重喉痙攣合并支氣管痙攣,分析其相關危險因素及教訓包括:(1)吸煙史:吸煙損傷支氣管黏膜,減弱纖毛運動,長期吸煙者雖然術前可能并未達到支氣管炎的診斷標準,但對多種刺激因子的反應性增高,出現支氣管痙攣的危險性升高 5~6 倍[3],吸煙是誘發喉痙攣并支氣管痙攣的獨立危險因素[4],但此例患者,麻醉醫師術前訪視時并未引起警惕。2024 年 7 月 23 日發布的《麻醉記錄單標準》(WS 329—2024)將當前吸煙者,社交性飲酒,妊娠狀態,肥胖(30 kg/m2<體質量指數<40 kg/m2),輕度肺部疾病等列入美國麻醉醫師協會分級Ⅱ級是有其循證考量的;(2)急診手術與反流誤吸:酸性胃內容物對氣道的直接化學刺激是誘發喉痙攣及支氣管痙攣的風險因素。雖然已術前詢問禁食情況,但急診手術還是應當引起高度重視,本病例存在急診手術與患者溝通不深入,不細致及評估不充分;(3)拔管管理與氣道刺激:靈活掌握拔管時機十分重要,在手術結束時麻醉醫師往往承擔迅速平穩拔管的壓力,但實際上與插管相比,拔管的不可控因素更多。在患者尚未完全清醒、保護性反射未完全恢復(淺麻醉狀態)下進行拔管或吸引操作,極易刺激氣道,興奮迷走神經,誘發喉痙攣及支氣管收縮。本例拔管前已發現溢液并進行了胃腸減壓,拔管過程管理需要將患者分為低危與高危人群進行個性化管理,其忽略了在一定麻醉深度下暴露并清除咽喉部分泌物,保持呼吸道通暢的重要性,分泌物、黏液或血液刺激聲帶可導致喉痙攣,因此,基本的拔管策略應遵循以下原則:要有計劃、要控制氣道,實現持續給氧、避免氣道刺激及擬定備用計劃。一旦發生喉痙攣或支氣管痙攣,應立即消除刺激因素、加深麻醉、給予 β2受體激動劑等[5],關鍵在于:(1)迅速識別:及時發現躁動、SpO2驟降及口咽部反流物;(2)優先保障通氣與氧合:在面罩通氣困難且 SpO2驟降時,果斷實施緊急二次氣管插管是逆轉缺氧的關鍵步驟;(3)針對性藥物治療:靜脈給予腎上腺素和腎上腺糖皮質激素抑制氣道高反應性,減輕黏膜水腫和毛細血管滲漏[6];(4)確保有效通氣是基石,藥物治療需同步進行。

此病例再次警示:(1)嚴格評估禁食狀態至關重要,目前對患者誤吸風險的判斷主要依賴于禁食時間,然而即使禁食時間足夠,也仍然存在飽胃現象,因此,準確地判斷飽胃與否在預防反流誤吸上尤為重要。超聲以其便捷無創、簡單易學等特征廣泛應用于臨床,胃超聲則為醫師提供了一個更直觀的途徑判斷患者胃內狀態,以此評估患者誤吸風險更加確切[7]。(2)拔管時機選擇方面,全身麻醉術后患者的拔管時機選擇一直是臨床麻醉研究的重點內容,過早或過晚拔除氣管導管都會對患者造成負面的影響,不管在深度麻醉下拔管還是清醒拔管都存在一定優勢與劣勢,若要選擇精準的拔管時機,應提前做好拔管風險評估與分級,根據風險級別選擇合適的拔管時機[8]。(3)拔管體位及拔管后監護不容松懈:目前關于拔管最佳體位還沒有共識,“頭低左側臥位”是被很多人認為能夠減少咽部誤吸并保持呼吸道自然通暢的體位。拔管后持續密切監護患者也不容忽視,麻醉醫師應監護至其安全離開恢復室,這是早期發現和處理此類危急事件的重要制度保障[9]。同時有條件的醫院也可在圍麻醉期管理中引入肺部超聲,監測肺部并發癥,如肺不張、氣胸、支氣管痙攣、胸腔積液和吸入性肺炎等,以減少全身麻醉患者肺部不良事件的發生[10]。本例患者因發現和處理及時,預后良好,未遺留麻醉相關并發癥。

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