遼寧
一般抗原需經抗原呈遞細胞的胞內處理?再在ＡＰＣ表面的 ＭＨＣⅡ類分子槽內暴露出來?與 Ｔ細胞受體的 α和 β鏈連接?才能產生激活 Ｔ細胞的作用。而超抗原能夠以高親和力一端在抗原結合溝外與 ＡＰＣ上的 ＭＨＣⅡ類分子連接?另一端僅與 ＴＣＲ的 Ｖβ片段連接?不需經 ＡＰＣ胞內抗原處理?也不受ＭＨＣ的限制?可在 ＡＰＣ外形成 ＭＨＣⅡ類分子 －ＳＡｇ－ＴＣＲＶβ復合物。只要有10～12ｎｍｏｌ／Ｌ的超抗原就可激活大部分含有 ＴＣＲＶβ序列的 Ｔ細胞 〔主要包括 ＣＤ4（＋）、ＣＤ8（＋）的 Ｔ細胞 〕增殖?并使之釋放多種細胞因子或產生細胞毒作用。
超抗原主要是通過以下 2種途徑發揮其對腫瘤細胞的殺傷作用。
①ＳＡｇ依賴的細胞介導的細胞毒作用 （ｓｕｐｅｒａｎｔｉｇｅｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｅｌｌｍｅｄｉａｔｅｄｃｙｔｏ－ｔｏｘｉｃｉｔｙ?ＳＤＣＣ）：ＳＡｇ激活的 ＣＤ8（＋）的殺傷力很強的抑制 Ｔ細胞或 ＣＴＬ和 ＣＤ4（＋）的輔助性 （ｈｅｌｐｅｒ）Ｔ細胞?直接或間接地殺傷表達有 ＭＨＣⅡ類分子的腫瘤細胞。
②細胞因子參與的抑瘤作用：被激活的 Ｔ細胞可釋放多種細胞因子?非特異性地直接或間接殺傷腫瘤細胞?和 ＳＤＣＣ共同發揮殺瘤作用?這些細胞因子主要包括腫瘤壞死因子 －α（ＴＮＦ－α）、白細胞介素 －2（ＩＬ－2）、干擾素 －γ（ＩＦＮ－γ）等。
內容摘自：
徐州醫學院學報 ＡＣＴＡ ＡＣＡＤＥＭＩＡＥ ＭＥＤＩＣＩＮＡＥ ＸＵＺＨＯＵ 2008?28（4）
《超抗原及其抗腫瘤作用研究》東南大學醫學院附屬徐州市中心醫院泌尿外科
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