Science Signaling | 四川大學張大偉團隊揭示轉錄因子HAT1調控植物免疫反應的新機制

植物作為固著生物，在漫長進化歷程中演化出一套精細的生存策略——在沒有病原菌侵染時，植物優先將資源分配于生長發育，同時抑制防御相關基因的表達。而當遭受病原菌侵染時，植物會優先啟動一系列防御反應，更側重抗病而暫緩生長進程。植物免疫反應的過度激活會造成不可忽視的生長潛力損失，導致作物產量下降。因此，植物需要適度調控免疫反應強度，以優化生長與抗病之間的能量分配。

近日，四川大學張大偉團隊在Science Signaling以封面文章在線發表了題為Redox regulation of the transcription factor HAT1 limits basal defenses and promotes responses to infection inArabidopsis thaliana的研究論文，揭示了轉錄因子HAT1作為植物免疫“分子剎車”的新調控機制。

該研究發現油菜素內酯（BR）信號調控因子HAT1的過表達植株HAT1OX表現出較強的感病性，而HAT1功能缺失突變體hat1 hat2 hat3具有較強抗病性。通過互作蛋白篩選發現HAT1可以與水楊酸（SA）信號通路關鍵轉錄因子TGA3發生特異性互作。HAT1 作為一種氧化還原調控的轉錄因子，通過與核心免疫調控因子NPR1競爭性結合轉錄激活因子 TGA3，從而抑制免疫反應。在正常生長條件下，HAT1 第 196、202、242 和 245 位半胱氨酸發生氧化修飾，增強其與 TGA3 的結合親和力，進而與 NPR1 競爭結合 TGA3，并將 TGA3 隔離于靶基因之外，維持免疫抑制狀態。HAT1的氧化修飾位點在擬南芥絕大多數HD?Zip II 蛋白中進化上高度保守，且均位于功能結構域內。在免疫激活過程中，SA通過誘導硫氧還蛋白 TRXh3 和 TRXh5 促進 HAT1 的還原，進而削弱HAT1與TGA3的相互作用。同時，SA 促進 NPR1 的還原并促使 NPR1?TGA3復合物形成，從而激活防御基因的表達。這種氧化還原開關機制使植物能夠通過對HAT1的可逆氧化還原修飾，動態調控TGA3的轉錄活性。該研究表明，HAT1?TGA3模塊能夠在正常生長條件下維持較低的基礎防御水平，并在病原菌侵染時適度激活防衛反應，避免免疫過度激活。

值得注意的是，該團隊前期發現BR信號通路核心調控激酶BIN2磷酸化TGA3，促進其DNA結合能力和轉錄活性，激活植物免疫反應（The EMBO Journal, 2022, 41: e110682）。同時，BIN2磷酸化HAT1以維持其蛋白穩定性，從而調控生長素介導的植物生長（Plant Physiology, 2024, 197: kiae542）。BIN2 通過磷酸化HAT1與TGA3兩種不同底物，實現對植物免疫反應的協同調控。一方面激活TGA3啟動防御基因表達；另一方面促進HAT1蛋白穩定積累，為信號通路的適時終止做好準備。該機制使免疫反應既能快速啟動，又自帶 “剎車系統” 以適時終止反應，從而讓植物可根據脅迫強度與持續時間動態分配能量資源。BIN2與HAT1在SA和BR信號通路中的雙重作用也表明這兩種激素在多個層面共同調控植物的生長發育與免疫應答。

圖1 HAT1?TGA3 模塊調控植物免疫反應的分子機制圖

四川大學已畢業博士生趙雨晴為論文第一作者，四川大學在讀博士生魏凡和勞家鴻為論文的共同第一作者，四川大學張大偉教授為論文通訊作者。在讀博士研究生郭東北，碩士研究生張培怡、趙恬月，四川大學林宏輝教授和韓青實驗師參與了相關工作。該研究得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃、四川省科技計劃項目和中央高?；究蒲袠I務費專項資金的資助。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.aea8478