Nature Commun | 上海交通大學/上海師范大學楊仲南團隊揭示水稻tms5溫敏育性轉換新機制

近日，Nature Communications雜志在線發表了來自上海交通大學/上海師范大學楊仲南團隊題為TMS5-mediated R-loop dynamics regulate thermosensitive fertility conversion in rice的研究論文，該研究聚焦水稻兩系雜交育種中應用最廣泛的溫敏雄性不育位點 tms5，解析了其調控育性轉換的細胞學基礎與分子機制，為溫敏不育系的精準改良提供了新的理論支撐。

雜交水稻對保障糧食安全具有重要意義。在廣泛應用的兩系雜交育種體系中，超過95%的溫敏雄性不育材料依賴 tms5 位點實現育性的溫度響應調控，因此，闡明tms5的育性轉換作用機制，對提高兩系雜交制種的穩定性和安全性十分重要。此前研究已表明，TMS5編碼一個RNase蛋白，但這一蛋白缺失如何在細胞和分子層面調控水稻溫敏育性轉換，長期以來仍不清晰。

該研究首先從細胞學層面揭示了tms5雄性不育的發育基礎。研究發現，OsTMS5蛋白在水稻花藥多個細胞層中表達，尤其在絨氈層和小孢子母細胞中具有重要作用。高溫條件下，tms5 突變體的絨氈層功能明顯減弱，小孢子母細胞減數分裂進程也明顯滯后，這兩類關鍵細胞的發育異常共同導致花粉敗育和雄性不育。而在低溫條件下，上述發育缺陷明顯緩解，植株育性也隨之恢復。進一步的細胞類型特異回補實驗表明，無論在絨氈層還是小孢子母細胞中恢復TMS5的表達，都能夠在一定程度上挽救tms5的不育表型，說明這兩類細胞都是TMS5發揮作用的重要部位。

圖1. tms5高溫不育與R-loop異常積累密切相關

在分子機制方面，該研究提出了TMS5通過維持R-loop穩態調控溫敏育性轉換的新機制。R-loop是一種由RNA與DNA形成的核酸雜合結構，正常情況下參與多種生物學過程，但異常積累會損害基因組的穩定性。研究發現，高溫條件下，tms5突變體中R-loop大量積累，并伴隨DNA損傷信號增強和基因組穩定性下降，最終導致花粉敗育。而在低溫條件下，tms5中的R-loop水平明顯下降，接近野生型，且植株育性恢復。進一步的實驗表明，過量表達R-loop清除蛋白OsLS1可以部分恢復tms5的育性并降低其DNA損傷水平。這說明R-loop異常積累與tms5溫敏育性轉換不育密切相關。該研究進一步豐富了對TMS5功能的認識，揭示其在RNA代謝、R-loop穩態維持、基因組穩定性和花藥發育中的重要作用。這項工作不僅加深了對tms5溫敏育性轉換機制的理解，也為兩系雜交水稻不育系的優化改良提供了新的理論依據。

圖2.R-loop穩態調控水稻tms5溫敏雄性不育的模式圖

上海師范大學已畢業博士生朱本順為該論文第一作者，上海交通大學楊仲南教授與上海師范大學王娜副研究員為共同通訊作者。上海師范大學朱駿教授、薛景石副研究員及陳梟老師也參與了部分研究工作。該研究得到了國家重點研發計劃，國家自然科學基金以及廣東省未來作物精準育種基礎研究項目等課題的資助。