北京
新研究發現，父親肥胖會通過精子中的let-7微RNA傳給胚胎，抑制DICER酶，導致子代出現葡萄糖不耐受和胰島素抵抗。好消息是，父親減重后精子中的異常微RNA消失，子代代謝恢復正常。關注詳情。
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父親肥胖不僅影響自身健康，還可能悄悄改變孩子的代謝。一項發表在《自然·通訊》上的新研究揭示了其中的機制，并帶來一個好消息：父親減重后，這種負面影響可以逆轉。
科學家早已發現，無論是母親還是父親肥胖，都會增加孩子未來患代謝疾病的風險。但父親肥胖究竟如何“遺傳”給下一代？這項由丹麥南丹麥大學和巴西坎皮納斯州立大學合作完成的研究，在小鼠實驗中找到了關鍵答案。
研究人員讓雄性小鼠吃高脂飼料變得肥胖，然后讓它們與正常雌鼠交配。結果發現，這些雄性小鼠的后代出生時體重正常，但隨著年齡增長，逐漸出現葡萄糖不耐受和胰島素抵抗，這是2型糖尿病的前兆，被稱為“沉默的代謝功能障礙”。而且，雄性后代比雌性后代受影響更嚴重，研究人員推測雌性在代謝上更有“韌性”。
進一步分析發現，肥胖雄鼠的脂肪組織中過量表達一種名為let-7的微RNA（特別是let-7d和let-7e變體），這種小分子也大量出現在它們的精子中。受精時，過量的let-7被帶入受精卵，抑制了胚胎中DICER酶的產生。
DICER是調控其他微RNA成熟的關鍵酶，它的缺失會損害胚胎細胞的線粒體功能，導致后代脂肪組織處理能量的方式出現永久性改變，最終表現為成年后的血糖調節異常。
那么，這種損害能否逆轉？研究團隊將肥胖雄鼠換成正常飲食，大約9周后它們的體重恢復正常。此時，脂肪組織和精子中過量的let-7微RNA也消失了。這些減重后的雄鼠再與正常雌鼠交配，生下的后代代謝完全正常，與從未肥胖的對照組沒有區別。
為了驗證這一發現在人類中是否成立，研究人員招募了15名準備接受生育治療的嚴重肥胖男性，平均BMI接近40點群體。檢測發現，他們的脂肪組織和精液中同樣存在過量的let-7。經過6個月的生活方式干預和飲食調整，隨著體重下降，精液中的let-7水平也顯著降低，減重越多、下降越明顯。
研究負責人指出，精子在很大程度上反映了男性的健康狀況。在壓力大、感染、營養失衡或其他健康問題下受孕，孩子出生后的健康狀況往往較差。這項研究傳遞了一個明確的信號：為了下一代的健康，父親們應在備孕前努力維持健康體重。
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