廣東
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有很多朋友因關節疼痛去醫院檢查，才發現自己得了高尿酸血癥。患者的第一反應往往是一個大大的問號：毫無癥狀，我的高尿酸血癥是怎么得的？
什么是高尿酸血癥
高尿酸血癥是指血液中尿酸水平超過正常范圍的一種代謝性疾病。尿酸是人體內嘌呤核苷酸分解代謝的最終產物，主要由肝臟生成，約三分之二經腎臟隨尿液排出，三分之一經腸道排出。
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當非同日兩次空腹血尿酸檢測結果均超過420μmol/L（約7mg/dl）時，即可診斷為高尿酸血癥。正常生理狀態下，體溫37℃時血中尿酸的飽和度為420μmol/L，超過這一濃度，尿酸鹽就可能析出結晶，沉積在關節、腎臟等部位。
每7個成年人中就有1人患病
高尿酸血癥已成為繼高血壓、高血糖、高血脂之后的“第四高”。據統計，我國成人高尿酸血癥患病率約為13.3%-14.0%，每7個成年人中就有1人患病，患病人數接近1.9億。
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更值得警惕的是，這一疾病正呈現顯著的年輕化趨勢。數據顯示，18-29歲男性的高尿酸血癥患病率高達32.3%。這意味著，在年輕的男性群體中，幾乎每3個人就有1人尿酸超標。
高尿酸血癥是怎么得的
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人體內約80%的尿酸由自身代謝產生（內源性），僅約20%來源于食物中的嘌呤（外源性）。高尿酸血癥，主要是由于尿酸生成過多和/或排泄減少引起的。
1、尿酸生成過多。主要原因有：長期大量攝入高嘌呤食物（動物內臟、海鮮、濃肉湯等）；果糖攝入過多（含糖飲料、鮮榨果汁），果糖不僅促進尿酸生成，還會抑制其排泄；某些血液系統疾病（白血病、淋巴瘤等）因細胞大量分解導致尿酸生成驟增；遺傳因素導致的嘌呤代謝酶缺陷。
2、尿酸排泄減少。占高尿酸血癥患者的80%-90%。主要包括：腎臟疾病（慢性腎炎、糖尿病腎病等）損害腎功能，導致尿酸濾過和排出減少；肥胖和胰島素抵抗會抑制腎臟對尿酸的排泄；某些藥物（噻嗪類利尿劑、小劑量阿司匹林）可影響尿酸排泄。
高尿酸血癥的危害不僅僅是“痛風”
很多人以為高尿酸的最大危害就是痛風發作，但其實遠不止于此。
1、痛風。這是最典型的癥狀。尿酸鹽結晶沉積在關節，可誘發劇烈疼痛、紅腫發熱，常于夜間突然發作，疼痛程度被形容為“堪比分娩”。反復發作可導致關節畸形和功能障礙。
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2、腎臟損害。尿酸鹽結晶沉積在腎臟，可導致痛風性腎病，嚴重者發展為腎功能衰竭。據統計，約有17%-25%的痛風患者死于腎功能衰竭。此外，尿酸性腎結石的發生率也顯著升高。
3、心血管疾病風險增加。研究顯示，痛風患者的心血管疾病風險增加近2倍，慢性腎臟病風險增加5倍以上，腎結石風險增加約2.5倍;血尿酸每增加60μmol/L，高血壓發生風險增加13%。
4、糖尿病風險增加。高尿酸血癥是2型糖尿病的獨立危險因素，可導致糖尿病患病風險增加約2倍。
如何預防
1、定期監測血尿酸。高危人群（肥胖、高血壓、糖尿病、有家族史者）應每年檢測血尿酸。
2、均衡飲食。避免動物內臟、帶魚、濃肉湯等高嘌呤食物；限制含糖飲料和酒精（尤其是啤酒）；鼓勵每日攝入300ml奶制品，多吃新鮮蔬菜（每日不少于500g）。
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3、足量飲水。每日飲水2000-3000ml，優先選擇白開水、檸檬水、淡茶水，可有效促進尿酸排泄。
4、控制體重。超重者每減重1kg，血尿酸約可下降10μmol/L。
5、規律運動。建議每周進行150分鐘以上中等強度有氧運動。
如果血尿酸水平持續升高、已出現痛風發作或合并其他代謝疾病者，應及時就醫，在醫生指導下復用降尿酸藥物。
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高尿酸血癥是怎么得的？-----蘭世亭醫學健康科普第4171帖
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