心梗病人和正常人喝酒,后果根本不一樣
正常人喝三兩白酒,肝臟加班代謝,心臟多泵一會兒血,第二天基本能緩過來
因為心臟儲備夠,代償能力強。
心梗病人不一樣,一部分心肌已經(jīng)壞死,被瘢痕組織替代,不再參與收縮。
而且心梗病人大多在吃好幾種藥,比如抗血小板藥、他汀、降壓藥、β受體阻滯劑,酒精會和這些藥互相干擾。
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58歲的老陳,心梗后放了支架,出院時醫(yī)生反復(fù)叮囑戒酒。隔了也就不到半年,晚飯開始喝一小杯,再到醫(yī)院復(fù)查,射血分數(shù)從52%掉到40%,心臟比之前前大了一圈,爬三層樓就喘,晚上躺平還憋氣。
芹姐提醒:白酒對心梗病人的傷害,是慢慢廢。
具體看芹姐下面講的。
心臟被撐大撐薄,一步步走向心衰
酒精進入血液后,對心肌的損傷不是一次性的暴擊,而是持續(xù)性的侵蝕:
短期:酒精抑制心肌收縮力,每次心跳泵出的血量減少,喝完酒的當晚,心輸出量下降,人會感覺乏力。
長期:酒精促使心肌間質(zhì)纖維化,心肌細胞逐漸萎縮、排列紊亂,心室壁失去彈性,為了維持足夠的泵血量,心臟只能擴大腔室來補償。
這個過程在醫(yī)學(xué)上叫心臟重構(gòu)
正常人喝10年白酒才可能出現(xiàn)酒精性心肌病,心梗病人可能一兩年就走完了這個過程。
血管里垃圾加速堆積,斑塊越長越快
心梗的根源是冠狀動脈粥樣硬化斑塊
放支架只是把堵的地方撐開了,并沒有消除斑塊生長的環(huán)境。如果喝酒,會有3個變化:
甘油三酯飆升,酒精在肝臟代謝過程中,會大量合成甘油三酯,甘油三酯升高是動脈粥樣硬化的直接推手,讓斑塊加速生長。
血壓長期偏高,每天喝白酒的人,血壓比不喝的人平均高5-10毫米汞柱,持續(xù)的高血壓讓血管內(nèi)皮損傷反復(fù)發(fā)生,脂質(zhì)更容易沉積進血管壁。
腹部脂肪堆積,酒精的熱量會優(yōu)先轉(zhuǎn)化為內(nèi)臟脂肪,肚子大了,胰島素抵抗加重,代謝綜合征全線惡化,血管里的炎癥水平上升,斑塊長得更快、更不穩(wěn)定。
心梗病人最大的威脅不是已有斑塊,而是新斑塊的形成和舊斑塊的繼續(xù)長大,白酒同時推動了這2件事。
保命的藥被酒精"架空",等于白吃
心梗病人出院后吃的每一種藥,都有明確的保命目的,而酒精會和其中多種藥物產(chǎn)生沖突:
抗血小板藥(阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛):這類藥通過抑制血小板聚集來預(yù)防血栓,酒精直接刺激胃黏膜,加上阿司匹林本身的胃損傷作用,消化道出血風險翻倍。
他汀類降脂藥(阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等):他汀和酒精都要經(jīng)過肝臟代謝,兩者疊加,肝功能異常的風險顯著增加。
降壓藥:吃降壓藥的同時喝酒,血壓可能降過頭,也可能反跳升高。
β受體阻滯劑(美托洛爾、比索洛爾等):這類藥通過減慢心率來降低心肌耗氧,酒精激活交感神經(jīng),加快心率,和β受體阻滯劑的作用方向完全相反。
戒酒之后,心臟能恢復(fù)多少?
這是很多心梗病人最關(guān)心的問題。芹姐實話實說:
已經(jīng)出現(xiàn)的心臟重構(gòu),不能完全逆轉(zhuǎn)
擴大的心腔不會縮回去,變薄的心壁不會重新變厚。
但戒酒后,心功能可以停止繼續(xù)惡化,射血分數(shù)可能有5%-10%的回升,氣短、乏力的癥狀會明顯改善。
酒桌上怎么說"不"
“我心臟放過支架,醫(yī)生說不讓喝。” 這句話一出,再愛勸酒的人也不好意思硬塞。
“我吃著頭孢。” 頭孢配酒會出人命,這個常識現(xiàn)在大多數(shù)人都知道。
是對自己說的:“一杯也不行。” 別給自己開"只喝一口"的口子。心梗病人的身體沒有安全劑量,一口就是一口的傷害。
你知道身邊有做了心臟支架還亂吃亂喝的人嗎?
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