我們總把銅當成可有可無的微量元素，覺得只要不缺到貧血就無需在意，卻不知道它竟是免疫系統(tǒng)的 “能量硬通貨”。Science Immunology 最新研究由浙江大學醫(yī)學院附屬第四醫(yī)院 / 國際醫(yī)學院團隊領銜，首次證實調節(jié)性 T 細胞（Treg）的功能完全依賴銅元素供能，缺銅會直接導致 Treg “熄火”，免疫耐受徹底崩潰，最終誘發(fā)類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病。

這項研究于 2026 年 4 月 3 日發(fā)表（DOI: 10.1126/scimmunol.aec2573; PMID: 41931599），張亞歌為第一作者。Treg 細胞是免疫系統(tǒng)的 “精準剎車”，負責抑制過度活躍的免疫反應，防止免疫系統(tǒng)誤傷自身組織；但長期以來，沒人能說清是什么決定了 Treg 的功能強弱。研究者發(fā)現(xiàn)，Treg 的抑制能力和它的能量代謝狀態(tài)直接掛鉤 —— 只有處于高能態(tài)的 Treg，才能有效維持全身免疫耐受，而銅正是驅動 Treg 能量代謝的核心開關。

當 T 細胞受體被激活時，Treg 細胞內的可動員銅池會迅速擴增，為線粒體氧化磷酸化提供核心動力。如果用銅螯合劑清除細胞內的游離銅，Treg 的能量產生會斷崖式下跌，不僅無法抑制效應 T 細胞的過度活化，反而會進一步加劇炎癥反應。臨床樣本也驗證了這一結論：自身免疫病患者的 Treg 細胞內，銅水平普遍顯著低于健康人，這直接解釋了為什么這類患者的免疫耐受功能存在先天缺陷。

進一步研究鎖定了銅的 “專屬運輸車” Slc31a1 蛋白，它是 Treg 細胞攝取銅的主要通道。Slc31a1 的作用遠不止 “運銅” 這么簡單：它不僅能為線粒體供能，維持 NAD?/NADH 的氧化還原穩(wěn)態(tài)，還能通過調控核心 Treg 功能分子的組蛋白乙酰化，從表觀遺傳層面穩(wěn)定 Treg 的細胞身份。更令人振奮的是，銅離子載體依拉司莫能精準提升 Treg 細胞內的銅水平，完全挽救銅缺乏導致的 Treg 功能缺陷，為自身免疫病提供了全新的非激素治療思路。

一枚小小的銅離子，藏著免疫耐受的大秘密。人體是一個無比精密的整體，每一種看似不起眼的元素，都在以我們看不見的方式守護著健康。我們日常吃的牡蠣、杏仁、動物肝臟、香菇等富含銅的食物，不只是補充營養(yǎng)，更是在為免疫系統(tǒng)的 “剎車” 默默加油。

來源：Science Immunology, Published 3 April 2026; 11 (118):eaec2573