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防護要趁早

撰文丨凌

高熱入院，伴呼吸困難

患者，男性，14歲，因“發熱伴咳嗽、咳痰9天，呼吸困難4天”急診入院。

現病史：患者9天前受涼后出現發熱，伴畏寒、寒戰，體溫最高達40℃，咽喉腫痛，咳嗽，咳黃色黏痰，無惡心、嘔吐。自服藥物治療（具體不詳），癥狀無改善，體溫無下降。4天前出現呼吸困難，就診于某醫院，查動脈血氣分析：pH 7.499、PaCO2 18.9mmHg、PaO2 55.6mmHg、SaO2 91.4%。胸部CT示雙肺大面積高密度影，甲型流感病毒抗原（+），診斷為肺炎、I型呼吸衰竭，給予對癥治療并予氣管插管和呼吸機支持。住院期間患者出現血壓下降，最低70/40mmHg，遂轉入我院ICU救治。

既往史和個人史：平素體健，否認慢性疾病、外傷及手術史，無輸血及過敏史，無傳染病病史和傳染病患者接觸史。無煙酒等不良嗜好。

體格檢查：體溫38℃，脈搏118次/分，呼吸19次/分，血壓101/59mmHg，SpO2 93%（FiO2 0.95）。鎮靜狀態：RASS -4分。顏面部及胸前部皮膚潮紅，壓之可褪色，全身皮膚鞏膜無黃染，未見皮疹，未見瘀點、瘀斑及皮下出血。皮下有握雪感，全身淺表淋巴結未觸及異常腫大。雙側瞳孔等大等圓，直徑2mm，雙側瞳孔對光反射靈敏。經口氣管插管，呼吸機輔助通氣，雙肺叩診呈濁音，雙肺呼吸音粗，可聞及雙肺散在干濕啰音，未聞及胸膜摩擦音。心率118次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平坦，肝、脾、膽囊未觸及，移動性濁音陰性。雙下肢無水腫，肌張力正常，雙側巴賓斯基征陰性。

輔助檢查：血常規：WBC 10.6x109/L，NE% 90.4%，PLT 117x109/L，Hb 88g/L。動脈血氣分析（FiO2 0.95）：pH 7.499，PaCO2 18.9mmHg，PaO2 55.6mmHg，BE -8.8mmol/L，HCO3- 14.4mmol/L，SaO2 91.4%，PaO2/FiO2 58.5mmHg。超聲心動圖：左室增大，左室壁運動普遍減低，左心功能減低，左室射血分數（LVEF）35%。胸部X線：提示兩肺感染，左側氣胸（壓縮40%），雙側頸部及左側胸壁皮下氣腫，縱隔氣腫可能性大。

考慮診斷：甲型H1N1流行性感冒，病毒性肺炎，急性呼吸窘迫綜合征（ARDS，重度），膿毒癥休克，細菌性肺炎，侵襲性肺曲霉菌病，雙側氣胸，皮下氣腫，胸腔積液，病毒性心肌炎，感染性心內膜炎，急性心功能不全，心包積液，急性肝損害，貧血。

重癥流感伴呼吸困難，該患者怎么治？

一

一般治療

呼吸道隔離，加強呼吸功能和血流動力學監測，給予營養支持等。

二

呼吸支持

患者在外院已經出現呼吸衰竭，并給予有創機械通氣。入我院時氧合指數<100mmHg，結合胸部CT顯示雙肺不均一磨玻璃影及實變，可明確診斷重度ARDS。入院時已經發現左側氣胸和皮下氣腫，患者存在呼吸機相關肺損傷。立即采取如下呼吸支持方案：

1、機械通氣：給予深度鎮靜和肌松，抑制自主呼吸，降低氧耗，避免人機對抗。按照肺保護通氣策略，小潮氣量和控制跨肺壓，呼吸機設置為容量控制通氣（VCV）模式，FiO2 0.7，PEEP 13cmH2O，Vt 480mL（6mL/kg）。1小時后復查動脈血氣分析pH 7.401，PaCO2 57.2mmHg，PaO2 72mmHg，BE 8mmol/L，HCO3- 35.6mmol/L，SaO2 94%，PaO2/FiO2 103mmHg。氧合狀況得到改善，存在輕度二氧化碳潴留，在允許性高碳酸血癥的安全范圍之內。同時，加強氣道管理，予以翻身拍背、霧化解痙，促進痰液排出。治療3天后，患者肺功能未見改善，氣胸和皮下氣腫有加重趨勢，評估單純機械通氣可能進一步加重呼吸機相關肺損傷。

2、靜脈-靜脈體外膜肺氧合（V-VECMO）治療：患者重度ARDS，機械通氣中出現氣胸及皮下氣腫，經過3日嚴格的肺保護性通氣支持，肺功能未見好轉，氣胸表現加重，具有V-VECMO支持指征。入院第3天建立右側頸內靜脈和股靜脈通路，開始V-VECMO支持。ECMO設置：血流量4L/min，氣流量4～4.5L/min，氧濃度100%。ECMO運行過程中，持續泵入肝素（全身肝素化），ACT目標160～180s，APTT目標50～70s，間斷輸注紅細胞懸液，保證血紅蛋白在90g/L以上。

ECMO期間實施肺超保護策略，達到“肺休息”的目的。呼吸機設置為壓力控制通氣（PCV）模式，氧濃度降至40%，呼吸頻率12～15次/分，△P 10cmH2O，PEEP 10cmH2O，Vt波動在200mL左右。V-VECMO支持后，患者SpO2迅速回升至95%，根據血氣分析情況繼續降低呼吸機吸入氧濃度。

隨著病情緩解，氣漏閉合，肺功能明顯改善。ECMO支持第10天，進行ECMO撤機試驗，第11天成功撤除ECMO。入院第14天，脫離呼吸機并拔除氣管插管，過渡到鼻導管氧療。

3、氣胸處理：入院后完善胸部影像學檢查，提示存在左側氣胸，肺壓縮范圍較小。入院第5天，胸部影像學提示出現右側氣胸，壓縮面積較小，循環、呼吸穩定，未處理。入院第7天，發現右側氣胸，右肺壓縮約50%，左側胸腔積氣未見增多。具有胸腔穿刺引流指征，先停止肝素抗凝2小時后，行右側胸腔穿刺和閉式引流。入院第8天，發現左側氣胸加重，左肺壓縮40%，行左側胸腔閉式引流。入院第9天，胸片示雙側肺已復張，頸胸部皮下氣腫消退，引流管內未再見氣體引出。入院第14天拔除右側胸腔引流管，入院第20天拔除左側胸腔引流管。

三

抗感染

入院時流感肺炎明確，存在較多膿性痰液，考慮并發細菌性肺炎。入院后給予抗流感病毒、抗細菌等對癥治療。治療4天后，患者血象持續升高，體溫仍間斷升高。考慮耐甲氧西林革蘭氏陽性球菌感染可能，加用萬古霉素抗感染。入院第5天，超聲心動圖提示二尖瓣贅生物，考慮感染性心內膜炎，調整抗生素為頭孢哌酮舒巴坦、阿米卡星和萬古霉素聯合治療。次日痰培養結果為甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌。抗生素調整后，體溫、血象及炎癥指標逐漸下降。后期發生了呼吸機相關肺炎，根據臨床和微生物學證據，調整抗感染方案，肺部感染治愈。

四

循環支持

患者入院時肺部感染明確，伴有血壓下降，血乳酸升高，SOFA評分>2分，膿毒癥休克診斷明確。治療上：①留取血培養和痰培養，入院1h內給予經驗性抗感染治療，后根據臨床及微生物檢測結果調整為目標治療；②采取保守性液體復蘇策略：患者入院時存在嚴重肺水腫和心功能不全，積極開展有創性血流動力學監測和超聲評估，根據容量反應性指導液體復蘇，避免液體過負荷；③血管活性藥物：早期給予去甲腎上腺素泵入維持平均動脈壓至65mmHg以上，保證重要組織器官有效灌注。

轉歸及隨訪：經過上述治療28天后，患者神志清楚，精神、食欲正常。查體：HR 95次/分，R 20～24次/分，BP 120/80mmHg，SpO2 99%（未吸氧）。雙肺呼吸音粗，心律齊，腹軟，無壓痛及反跳痛。周身無水腫。患者病情穩定轉入普通病房進一步治療。于普通病房繼續治療10天后好轉出院。出院后3個月患者復查胸部CT：雙肺彌漫性磨玻璃密度斑片影較前明顯吸收，雙肺散在斑片實變伴空洞、條索，空洞較前閉合，實變范圍較前縮小。

病例分析[1,2]

甲型流感病毒是全球性危害極大的呼吸道感染病原體，可引起世界性的大流行。甲型流感的重癥病例主要發生在65歲及以上老人、5歲以下（尤其是2歲以下）兒童，以及孕晚期婦女和具有慢性基礎疾病的患者。但是青壯年人群發生重癥流感肺炎及死亡也屢見不鮮，本例患者就是典型的青少年危重型流感病例。

重癥流感病例的病情兇險，可出現病毒性肺炎、繼發細菌性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、彌漫性血管內凝血、心血管和神經系統等肺外表現及多種并發癥。本例患者在起病1周左右即出現了病毒性肺炎，較早就合并了細菌性肺炎，對肺造成了嚴重的損傷，在機械通氣過程中發生了雙側氣胸和皮下氣腫，發生了重度ARDS。循環功能嚴重障礙也是本病例的另外一個特點，出現了較嚴重的感染性心內膜炎和心功能不全，入院前發生了膿毒癥休克。上述因素疊加在一起，導致患者病情危重，呼吸支持和循環支持都十分困難，死亡風險極高。

流感重癥病例的早期，主要表現為病毒性肺炎，不需要抗生素治療。但是，重癥流感可導致呼吸道抵抗力下降，容易繼發細菌性肺炎，本例患者病程早期即出現膿性痰液，提示存在細菌性肺炎，另外患者出現了膿毒癥休克，早期經驗性合理使用抗生素至關重要。

本例患者的呼吸衰竭和循環障礙嚴重危及患者生命，機械通氣和ECMO的應用在救治中發揮了重要作用。患者入院時存在嚴重呼吸衰竭、氣胸和膿毒癥休克，積極進行了膿毒癥休克的救治和嚴格的肺保護性通氣。在常規呼吸支持效果不佳的情況下，及時啟動了V-VECMO支持，為扭轉病情發揮了重要作用。在高強度的生命支持技術支撐下，經過細致的重癥支持醫療和護理，最終患者獲得生存。

參考文獻：

[1] Suptawiwat O, Kongchanagul A, Boonarkart C, Auewarakul P. H1N1 seasonal influenza virus evolutionary rate changed over time.Virus Res. 2018;250:43-50.

[2] Horimoto T, Yamada S, Kawaoka Y.Uirusu. 2010;60(1):3-8.

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本文來源：醫學界感染頻道

責任編輯：葉子

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