新疆
倫敦瑪麗女王大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種此前未知的機制：HIV-1能夠感染靜息免疫細胞。這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了HIV生物學(xué)中一個延續(xù)數(shù)十年的傳統(tǒng)觀點，并為理解病毒為何能在治療情況下依然存留于體內(nèi)開辟了新的研究方向。
HIV要成功感染其最主要的目標——T細胞，必須將其遺傳物質(zhì)送入細胞核內(nèi)。細胞核是一個高度受控的隔間，周圍環(huán)繞著一種稱為核孔復(fù)合體的結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)像一個選擇性門戶，控制著物質(zhì)的進出。HIV的衣殼（即包裹病毒遺傳物質(zhì)的保護性外殼）異常巨大，它如何擠過這一屏障長期以來一直令科學(xué)家感到困惑。
圖：HIV-1 GFP-CA SR影像。圖片來源：自然（2026）。
這項發(fā)表于 Nature 的新研究揭示，當HIV直接在T細胞之間傳播時，會觸發(fā)一個分子信號鏈，暫時“解鎖”核孔復(fù)合體，從而使HIV病毒及其衣殼得以進入細胞核并整合到宿主DNA中。研究人員發(fā)現(xiàn)，這一過程不需要T細胞預(yù)先被激活，從而推翻了一個長期存在的領(lǐng)域內(nèi)教條。
該發(fā)現(xiàn)對于理解HIV治愈的最大障礙之一——潛伏病毒庫——具有重要意義。潛伏病毒庫是一群攜帶休眠HIV的靜息T細胞，是病毒在體內(nèi)的永久藏身之處，也是無法從體內(nèi)清除病毒的主要障礙，因為抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療無法觸及或清除這些潛伏病毒。
長期以來，科學(xué)家一直對這一悖論感到困惑：盡管在HIV感染者體內(nèi)很容易檢測到這些受感染的靜息細胞，但在實驗室實驗中，靜息T細胞卻始終抵抗感染。這導(dǎo)致人們此前認為，T細胞必須先被激活，HIV才能成功感染；而那些受感染的靜息細胞，不過是在之前處于激活狀態(tài)時被感染、后來又回到靜息狀態(tài)的細胞。
這項研究提供了一個新的解釋。研究表明，HIV的細胞間傳播可以使原本不允許病毒感染的靜息T細胞變得易感，這意味著潛伏病毒庫可能通過一種此前未被認識的機制建立和維持。該發(fā)現(xiàn)也對治療具有重要意義，可能為摧毀病毒并清除潛伏病毒庫提供新的路徑。
在HIV研究之外，該研究還揭示了一種此前未知的T細胞內(nèi)核運輸調(diào)控機制，對免疫學(xué)及新型免疫療法的開發(fā)具有潛在意義。進一步理解免疫細胞信號如何影響基礎(chǔ)細胞生物學(xué)過程，可以為指導(dǎo)T細胞行為以用于治療目的提供思路。
參考文獻：Clare Jolly, HIV-1 signalling remodels nuclear pores to licence infection, Nature (2026).
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