上海
編輯丨王多魚
排版丨水成文
免疫抑制性的腫瘤微環境，是免疫療法取得成功的主要障礙。病理活化的中性粒細胞，也稱為多形核髓源性抑制細胞（PMN-MDSC），主要通過誘導 CD8+ T 細胞耐受來驅動腫瘤免疫逃逸。盡管中性粒細胞與 CD8+ T 細胞之間的直接細胞間接觸對于免疫抑制活性至關重要，但介導這種相互作用的機制仍需更深入的理解。
2026 年 5 月 15 日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心趙允研究員 、韓碩研究員、彭甲銀副研究員， 遼寧師范大學李國輝教授， 同濟大學附屬楊浦醫院林謀斌教授及中山大學李典范教授作為共同通訊作者（王超雄、鄭培宣、樊昕瑞、李天翔、王安輝為論文共同第一作者 ）， 在Nature Cancer期刊 發表了題為： CD300ld on pathologically activated neutrophils promotes tumor immune suppression by binding phosphatidylserine on CD8 + T cells 的研究論文。
該研究表明，多形核髓源性抑制細胞（PMN-MDSC）表面的CD300ld通過與CD8+T 細胞上的磷脂酰絲氨酸（ Phosphatidylserine， PS） 結合，接觸性抑制 CD8 + T 細胞，這 是中性粒細胞驅動的免疫逃逸的一個關鍵機制，從而揭示了一條可靶向的免疫檢查點通路，以克服腫瘤免疫耐藥性并改善免疫治療效果。
該團隊此前發現，CD300ld對于將多形核髓源性抑制細胞（PMN-MDSC）招募至腫瘤部位、抑制 T 細胞活化是必需的。
在這項最新研究中，研究團隊發現，CD300ld 通過與磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine，PS）結合，介導中性粒細胞驅動的接觸依賴性抑制細胞毒性 CD8+ T 細胞。缺乏結合磷脂酰絲氨酸能力的 CD300ld 突變小鼠，表現出免疫抑制活性降低。通過中和抗體阻斷 CD300ld 與 PS 的相互作用，對已形成的腫瘤顯示出治療效果，并與抗 PD-1 藥物發揮協同作用。
總的來說，這些研究結果證實了CD300ld-PS介導的多形核髓源性抑制細胞（PMN-MDSC）與CD8+ T 細胞的細胞接觸，是中性粒細胞驅動的免疫逃逸的關鍵機制，從而揭示了一條可靶向的免疫檢查點通路，以克服腫瘤免疫耐藥性并改善免疫治療效果。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43018-026-01169-4
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