如今，我們每天都暴露在各種電磁輻射中，比如手機(jī)、Wi-Fi 和微波設(shè)備發(fā)出的微波。雖然日常劑量通常被認(rèn)為是安全的，但高強(qiáng)度或長期暴露是否會(huì)影響大腦功能，尤其是學(xué)習(xí)和記憶能力，一直是科學(xué)界關(guān)注的問題。

基于此，軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射與輻射醫(yī)學(xué)研究所王麗峰、胡向軍等研究團(tuán)隊(duì)在《Ecotoxicology and Environmental Safety》雜志發(fā)表了“Mechanistic insights into microwave radiation induced cognitive impairments: The role of m6A epigenetic modifications and HNRNPA2B1 in TrkB regulation”揭示了微波輻射誘導(dǎo)認(rèn)知障礙的機(jī)制見解：m6A表觀遺傳修飾和HNRNPA2B1在TrkB調(diào)控中的作用。

本研究從m6A RNA甲基化修飾角度，揭示了微波輻射損害神經(jīng)元突觸可塑性的分子機(jī)制。行為學(xué)測試顯示，微波輻射導(dǎo)致大鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降；免疫熒光證實(shí)其損傷海馬成熟神經(jīng)元突觸可塑性并抑制神經(jīng)干細(xì)胞增殖與分化。作者通過非接觸共培養(yǎng)模型成功模擬了體內(nèi)效應(yīng)。機(jī)制上，微波輻射下調(diào)RNA結(jié)合蛋白HNRNPA2B1，使其對(duì)TrkB mRNA的m6A位點(diǎn)結(jié)合減少，加速TrkB降解，進(jìn)而降低BDNF表達(dá)，最終引發(fā)認(rèn)知障礙。該研究不僅闡明了微波輻射的神經(jīng)毒性機(jī)制，還提出TrkB的m6A修飾可作為防治電磁輻射所致認(rèn)知損傷的潛在靶點(diǎn)。

圖一 微波暴露系統(tǒng)與大鼠直腸溫度變化

本研究采用頻率為2.856 GHz、300 Hz方波調(diào)制（占空比0.015%）的微波輻射裝置，對(duì)大鼠和細(xì)胞進(jìn)行暴露。大鼠置于扇形無金屬固定盒中，平臺(tái)中心峰值功率密度為200 mW/cm2，平均為30 mW/cm2。經(jīng)計(jì)算，大鼠全身比吸收率（SAR）最大值為10.655 W/kg，位于電場極化方向。

實(shí)驗(yàn)全程用光纖測溫監(jiān)測溫度變化：

大鼠直腸溫度基線為38.68°C，微波開啟后3次×6分鐘暴露（共360秒）期間，體溫最多僅上升0.33°C，遠(yuǎn)低于1°C； 細(xì)胞培養(yǎng)基溫度基線為27.68°C，同樣暴露條件下升溫最多0.58°C，關(guān)閉微波后迅速恢復(fù)。

環(huán)境溫濕度穩(wěn)定且所有升溫均在安全范圍內(nèi)，表明觀察到的生物學(xué)效應(yīng)并非由熱損傷引起，而是微波的非熱效應(yīng)所致。細(xì)胞與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)使用相同暴露參數(shù)，僅放置位置不同，確保結(jié)果可比性。

圖二 微波輻射對(duì)大鼠空間記憶和事件記憶的影響

微波輻射后，大鼠在第1-6天進(jìn)行Morris水迷宮測試（），第8天進(jìn)行探索實(shí)驗(yàn)，第12天完成新物體識(shí)別測試（前兩天適應(yīng)環(huán)境）。

結(jié)果顯示：各組大鼠游泳速度無差異，說明運(yùn)動(dòng)能力未受影響；但輻射組在第5–6天找到隱藏平臺(tái)所需時(shí)間更長，學(xué)習(xí)能力下降；在撤掉平臺(tái)后的探索階段，輻射組穿越原平臺(tái)位置的次數(shù)更少、在目標(biāo)區(qū)域停留時(shí)間更短，空間記憶受損；

新物體識(shí)別測試中，輻射組對(duì)新物體的興趣明顯降低，情景記憶也受到損害。

綜上，微波輻射雖不傷運(yùn)動(dòng)功能，卻顯著影響大鼠的學(xué)習(xí)與記憶能力。

圖三 微波暴露后神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化受到抑制

本研究發(fā)現(xiàn)，微波暴露顯著抑制海馬齒狀回顆粒下區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖與分化。通過BrdU和Ki67標(biāo)記顯示，暴露組在所有檢測時(shí)間點(diǎn)的新生及分裂細(xì)胞數(shù)量均明顯低于對(duì)照組，排除了微波促進(jìn)細(xì)胞增殖的可能性。

進(jìn)一步雙標(biāo)免疫熒光分析表明：暴露后6小時(shí)，BrdU?/Nestin?（神經(jīng)干細(xì)胞）比例下降；6小時(shí)至14天，BrdU?/Doublecortin?（未成熟神經(jīng)元）比例降低；14–28天，BrdU?/NeuN?（成熟神經(jīng)元）比例也減少，說明微波干擾了神經(jīng)發(fā)生從干性維持、前體擴(kuò)增到終末分化的全過程。同時(shí)，海馬中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的mRNA和蛋白表達(dá)在暴露后7天和28天顯著下調(diào)，而整體mRNA的m?A修飾水平在輻射后6小時(shí)即明顯降低。

這些結(jié)果提示，微波輻射可能通過早期抑制m?A修飾，導(dǎo)致BDNF表達(dá)減少，進(jìn)而破壞突觸可塑性并阻礙神經(jīng)干細(xì)胞的增殖與分化，最終引發(fā)認(rèn)知功能障礙。

總結(jié)

總體而言，這些細(xì)胞改變的共同作用導(dǎo)致了微波輻射暴露后大鼠觀察到的認(rèn)知障礙。未來針對(duì)預(yù)測的TrkB m6A修飾位點(diǎn)的干預(yù)策略和驗(yàn)證研究，有望成為解決與微波輻射暴露相關(guān)認(rèn)知障礙的潛在治療和保護(hù)靶點(diǎn)。這項(xiàng)研究代表了對(duì)這些復(fù)雜性理解的重大進(jìn)步，并為開發(fā)新型干預(yù)策略提供了關(guān)鍵見解。

文章來源：

https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2025.117907

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