北京
據統計，中國成年人超重率已超過30%，肥胖癥患病率近17%，超重或肥胖人群已超過半數。越來越多的人發現，僅靠“管住嘴、邁開腿”難以達到理想的減肥效果。
這是因為人類進食行為受兩大系統調控。其一為穩態進食，由下丘腦監測能量儲備，在“缺能”時發出饑餓信號；其二為享樂進食，由中腦邊緣系統的多巴胺獎賞通路驅動，這意味著高糖高脂食物帶來的快感，會讓進食量遠超身體能量所需。
來自弗吉尼亞大學的Ali Güler團隊發表于《自然》雜志的研究向我們揭示，新一代GLP-1藥物不僅能夠抑制饑餓驅動的進食，更能直接調節大腦深部的獎賞回路。具體而言，這類藥物激活了一條連接后腦、中央杏仁核與多巴胺神經元的新通路，從而顯著降低人對高熱量、高獎賞食物的“欲望”，而不僅僅是讓人感到飽腹[1]。
而賓夕法尼亞大學團隊的研究更帶來突破性發現。研究人員首次在人類大腦伏隔核（核心獎賞腦區）中植入電極，記錄了GLP-1類藥物替爾泊肽對腦活動的直接影響[2]。研究人員將大腦中與強迫性食物渴求相關的異常亢奮電活動命名為“食物噪聲”，而一名60歲的受試者在用藥后，暴食沖動基本消失，伏隔核的電活動呈現出清晰的“沉寂”狀態。因此GLP-1類藥物，本質上是在關閉大腦中不斷糾纏著你的“食物噪音發射器”。
并且，GLP-1藥物對獎賞系統的作用并非簡單的“一刀切”。這類藥物降低了大腦對食物的“渴望”，但不會破壞大腦獲得食物時的“喜悅”。舉個例子，如果你是一個巧克力狂熱者，GLP-1藥物能讓你不再為一塊巧克力輾轉反側，但當你真正吃下第一口時，仍然能感受到巧克力帶來的滿足。
多中心臨床試驗SURMOUNT-5顯示，替爾泊肽使用者平均體重下降達20.2%，司美格魯肽組為13.7%[3]。這些數據充分說明，在大腦的食欲中樞被“重新校準”之后，減重才真正有了可持續的依托。
當然，這類藥物的使用也伴隨著挑戰。部分患者使用后會出現惡心、愉悅感降低等不良反應；有的患者還會產生藥物耐受。但無論如何，GLP-1類藥物向我們揭示了一個被長期忽視的事實：當你面對一份甜品感到無法拒絕時，那不是因為你不夠自律，而是因為在你腦海中，有一個始終不肯關閉的“饑餓開關”，正在安靜而執著地閃爍。
參考文獻：
[1] University of Virginia. New study reveals how weight-loss drugs reshape the brain’s reward system [EB/OL]. (2026-05-06)[2026-05-12]. https://sciencesources.eurekalert.org/news-releases/1126915.
[2]康育華.熱門減重藥如何關掉食欲？《Nature》揭GLP-1讓大腦伏隔核沉寂、抑制食物噪音[EB/OL].(2025-12-10)(2026-5-12).https://news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=82293&page=881&range=hot.
[3]Kennedy Ferruggia, Associate Editor.Zepbound Shows Superior Weight Loss Compared to Wegovy in SURMOUNT-5 Trial[EB/OL].(May14,2026)(2026-5-12).https://www.pharmacytimes.com/view/zepbound-shows-superior-weight-loss-compared-to-wegovy-in-surmount-5-trial.
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