上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
多發性硬化癥（Multiple Sclerosis，MS）是一種中樞神經系統的慢性炎性脫髓鞘疾病，常伴隨進行性神經功能衰退。有氧運動被認為是一種可改變多發性硬化癥病程的干預手段，因為它不僅能改善患者的體能狀況，還能緩解進行性神經癥狀。然而，其中的確切機制尚不清楚，目前也沒有藥物能夠利用這一點來治療多發性硬化癥。
2026 年 5 月 21 日，哈佛醫學院/麻省總醫院的研究人員在 Nature 子刊Nature Metabolism上發表了題為：The exercise hormone irisin has neuroprotective effects in a mouse model of multiple sclerosis 的研究論文。
該研究表明，運動激素鳶尾素（Irisin）在多發性硬化癥（MS）小鼠模型中具有神經保護作用，能夠促進神經元存活，有望成為治療多發性硬化癥的候選藥物。
鳶尾素（Irisin）是一種由運動誘導分泌的肌因子，是 FNDC5 蛋白的分泌形式，其由 112 個氨基酸組成，高度保守（小鼠與人類 100% 同源），并且能夠穿過血腦屏障進入中樞神經系統，因此既可作為外周信號分子，也可直接作用于大腦。它可能是介導運動在多發性硬化癥（MS）中的部分神經保護作用的關鍵分子。
在這項最新研究中，研究團隊發現，鳶尾素（Irisin）介導了運動在實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）小鼠模型（模擬人類多發性硬化癥的最常用、最經典的小鼠模型）中的神經保護作用。該研究發現，自主的自由輪跑運動可保護 EAE 小鼠模型免受炎癥誘導的神經退行性病變，但這種神經保護效應在缺乏 Fndc5/鳶尾素的小鼠中消失。外周給予鳶尾素可提高其血漿水平，并減輕 EAE 小鼠模型的臨床癥狀和神經元丟失。盡管外周施用的鳶尾素并未改變 EAE小 鼠的外周和中樞免疫反應，但它可在脊髓神經元中直接誘導神經保護基因程序，維持突觸結構和線粒體活性，這可能是通過直接與運動神經元結合實現的。
總的來說，這些發現表明，運動所誘導的鳶尾素具有在炎癥驅動的神經退行性疾病中發揮直接神經保護作用的能力，使其成為治療多發性硬化癥（MS）極具潛力的候選藥物。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s42255-026-01527-7
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