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今日衰老科學研究

No.1

Cell

[IF:42.5]

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00515-5

美國格拉德斯通神經疾病研究所的Andrew Yang、Nalini Rao等人揭示了腦清除是空間區室化的生理系統：神經元蛋白遵循"最近出口"原則，經硬腦膜、顱骨等邊界熱點緩慢清除，并由顱骨駐留B細胞通過耐受性抗原呈遞維持免疫監視。神經炎癥致血管滲漏分流蛋白入血，淀粉樣病理致實質滯留與邊界阻塞，共同導致代謝廢物累積。這種清除功能障礙是腦衰老和神經退行性疾病區域脆弱性的核心機制。

No.2

Cell Death & Disease

[IF:9.6]

https://www.nature.com/articles/s41419-026-08917-5

武漢華中科技大學的Bohao Chang, Bo Hu & Yifan Zhou等人綜述了腦衰老過程中蛋白質翻譯后修飾（PTM）在不同腦細胞類型中的動態變化及其對神經生理和病理狀態的影響，揭示了特定修飾類型和位點變化在認知衰退和神經退行性疾病中的關鍵作用；同時指出當前轉化研究面臨藥物特異性不足和毒副作用不明的挑戰，并據此提出了針對性的創新治療策略，以推動衰老相關腦疾病的臨床干預。

No.3

npj Aging

[IF:6]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00415-4

西班牙卡斯蒂利亞-拉曼恰大學的Raquel González-Martos, Amelia Guadalupe-Grau等人利用常規生化指標和機器學習，在老年人群中識別出三種潛在健康表型——健康型、代謝型和血液學型。這些表型在基線時即表現出功能、虛弱和獨立性的差異，并能預測長期死亡率及性別特異性的疾病軌跡（如代謝型女性高血壓風險升高，血液型男性血栓風險顯著增加）。該策略通過標準實驗室數據即可實現衰老相關風險分層，為低成本、可擴展的精準老年預防提供了新途徑。

No.4

npj Aging

[IF:6]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00409-2

英國牛津大學的Rachel Upthegrove, Amalie C. M. Couch等人指出，精神病是一種與異常衰老相關的多系統疾病。精神分裂癥和情感性精神病等精神障礙不僅影響大腦，還伴隨全身性炎癥、代謝功能障礙和線粒體損傷等衰老標志，導致患者預期壽命縮短20年。這些衰老相關過程在疾病發作前即已啟動，研究提示精神病本質是神經-免疫-代謝系統的加速衰老，并概述了針對衰老的干預措施的意義。

No.5

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70552

廣州醫科大學的Feng-Ao Wang, Yixue Li等人提出基于深度學習模型AOE-Net的個性化情境感知年齡差距（PAAG），通過多組學對比學習將個體生物年齡與同年齡組均值比較，克服了傳統年齡差距的均值回歸偏差。在泛癌、亞臨床動脈粥樣硬化和骨質疏松癥中驗證，PAAG預測疾病風險顯著優于傳統衰老時鐘。機制分析揭示免疫反應通路是衰老加速與慢病關聯的核心紐帶，為精準衰老評估和個體化風險分層提供了新工具。

No.6

Advanced Science

[IF:14.1]

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202507444

美國紐約大學的Xingyu Liu, Michael N. Wosczyna等人利用單細胞RNA測序結合FAP耗竭實驗，系統繪制了骨骼肌穩態和再生中間充質基質細胞（FAP）的相互作用組圖譜。發現FAP通過分泌IL-6、FGF-7、CSF1及細胞外基質等信號，協調衛星細胞活化、單核細胞存活與分化、巨噬細胞極化及免疫反應，是維持肌肉穩態和驅動再生的核心調控樞紐。衰老導致FAP功能紊亂，破壞這一多細胞通訊網絡，進而損害肌肉再生能力并促進纖維化，揭示了靶向FAP信號作為抗衰老和促再生治療的潛在策略。

No.7

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70565

北京大學的Zhiyu Wu, Yuanjie Pang等人開發并多隊列驗證了肝臟衰老指數（LAI），一種基于臨床指標、血液生化及影像學的非侵入性肝臟生物衰老評分。在東亞、北美及全球MASLD隊列中，LAI預測全因死亡率優于實際年齡；肝臟老化加速（LAA）與死亡及肝臟相關事件/死亡風險顯著正相關。遺傳學證據支持LAA與肝硬化、肝癌的因果關聯，蛋白質組學進一步揭示β-淀粉樣蛋白清除通路及淀粉樣前體蛋白在肝衰老中的新作用，提示肝衰老與神經退行病變的潛在聯系。

No.8

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70564

美國阿拉巴馬大學的Jessica M. Hoffman, Steven N. Austad, Liou Y. Sun等人通過果蠅多組學分析揭示，Turandot（tot）基因家族是溫度依賴性壽命延長的關鍵調控因子。與被動熱力學適應不同，tot基因主動參與壽命調控：RNAi敲低totA可在各溫度下延長兩性壽命，而totC和totZ則呈現顯著的性別二態性效應（分別延長雌性或雄性壽命）。機制上，tot基因通過JAK/STAT通路介導慢性免疫應激，功能類似于哺乳動物促炎細胞因子和衰老相關分泌表型——持續激活消耗資源、限制壽命。抑制該保守炎癥信號可解耦環境應激與衰老，為抗衰老提供跨物種靶點。

No.9

Frontiers in Genetics

[IF:2.8]

https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2026.1836446/full

美國Tally Health公司的Adiv A. Johnson、哈佛醫學院的David A. Sinclair匯總了來自 41 項人體干預試驗的數據，以評估哪些長壽療法能夠真正改善衰老指標。研究發現，運動、植物性飲食、熱量限制、ω-3脂肪酸、多種維生素、臍帶血漿、氯胺酮、司美格魯肽及匹伐他汀等可顯著降低新一代表觀遺傳年齡，其中恩曲他濱-替諾福韋-艾拉酚胺使DNAm PhenoAge降低6.33歲、司美格魯肽使DunedinPACE降低9%效果最突出；而煙酰胺核苷、雷帕霉素、衰老細胞清除劑等無效，血漿置換反而加速衰老，提示不同干預對生物衰老標志物影響差異顯著。

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