你是想活得更久?還是想活得更健康?我們希望的是,可以活的更久,并同時能保持健康、活力和高質量的生活。
而實現這一目標的前提,是理解疾病與衰老背后的底層生物學機制。
過去幾十年里,科學家們一直在探索一個關鍵問題:當細胞發生異常時,我們能否更早地發現它、更精準地識別它,并最終有效地干預它?
近日,國際頂級學術期刊《Nature》發表了一項突破性研究《Targeting Cancer-Specific Mutations with RNA-Triggered Chromatin Shredding》。無盡方舟聯合創始人曾京昆博士(Jingkun Zeng)作為論文第一作者參與完成該研究。該研究由諾貝爾化學獎獲得者Jennifer Doudna團隊主導完成。
這項研究聚焦于長期困擾醫學界的“不可成藥癌癥”問題,并提出了一種全新的解決思路:當無法修復異常細胞時,是否能夠精準識別并選擇性清除它們?
雖然這是一項癌癥研究,但其背后所體現的科學思路——精準識別異常狀態、精準實施干預——同樣也是現代長壽科學持續探索的重要方向。
一個困擾醫學界數十年的難題
在癌癥研究領域,有一個廣為人知的詞匯:Undruggable Targets(不可成藥靶點)。
簡單來說,就是科學家已經知道某個基因是導致癌癥發生的重要原因,但卻始終無法開發出有效藥物。
其中最典型的代表之一,就是p53。
p53被稱為“基因組守護者”,是人體最重要的抑癌基因之一。研究顯示,超過40%的癌癥都與p53突變相關。
然而幾十年來,全球無數科研團隊投入大量資源,希望針對p53開發藥物,卻始終進展有限。
原因很簡單:
很多癌癥并不是因為某個基因“過度活躍”,而是因為它“失去了原有功能”。
壞掉的東西,往往比運轉過度的東西更難修復。因此,p53也長期被視為癌癥研究領域最具挑戰性的“不可成藥靶點”之一。
如果無法修復,能否直接清除?
傳統基因編輯技術的發展邏輯通常是:
發現問題 → 修復問題。
無論是基因編輯還是靶向治療,其核心目標大多是恢復細胞正常功能。
但曾京昆博士團隊提出了一個不同的問題:
如果無法修復癌細胞,是否能夠精準識別它們,并將其直接清除?
圍繞這一思路,研究團隊開發出一種全新的CRISPR治療策略。
與大眾熟悉的CRISPR-Cas9不同,這項研究利用的是一種名為Cas12a2的新型CRISPR系統。
它更像一個受到嚴格控制的“安全裝置”。
當系統識別到癌細胞中特有的異常RNA信號后,便會被激活,并啟動所謂的:
Chromatin Shredding(染色質粉碎)。
簡單來說,就是讓異常細胞內部遺傳物質快速崩解,從而觸發細胞死亡程序。
研究結果顯示,該系統能夠精準識別癌細胞特有突變,即使正常細胞與癌細胞僅存在極微小差異,也能實現有效區分。
這意味著:
未來面對某些長期難以治療的癌癥,人們或許可以不再嘗試“修復”癌細胞,而是直接、安全地將其清除。
這項研究真正重要的意義
從表面上看,這是一項癌癥治療技術。
但從更深層次來看,它代表著一種新的科學思路。
過去,醫學研究更多關注:
如何修復異常。
而未來,科學家或許還可以思考:如何精準識別異常,并進行精準干預。
這種思路不僅適用于癌癥。
同樣可能適用于病毒感染、遺傳疾病以及其他復雜疾病研究。
它為未來生命科學的發展提供了新的可能性。
從疾病研究到長壽研究
近年來,隨著長壽科學的發展,人們越來越意識到:衰老并不僅僅是時間流逝。
它背后涉及復雜的生物學過程,包括表觀遺傳變化、慢性炎癥、細胞功能衰退、組織修復能力下降等多個層面。
因此,長壽研究關注的不僅是延長壽命。
更重要的是理解這些變化如何發生,以及如何進行有效干預。
癌癥研究與長壽研究看似屬于不同領域。
但在底層邏輯上,它們都在回答同一個問題:
如何讓生命系統在更長時間里維持健康、有序和穩定的運行。
每一次對疾病機制的深入理解,都可能為未來長壽科技的發展提供新的工具與新的啟發。
科研創新,是無盡方舟最重要的底層能力
無盡方舟始終相信:真正改變未來長壽產業的,不只是某一種產品,也不僅僅是一項技術。
而是持續推動科學突破、持續創造創新成果的能力。
此次發表于《Nature》的研究成果,不僅展示了團隊在國際生命科學前沿領域的科研實力,也體現了無盡方舟長期堅持基礎研究與產業轉化并重的發展理念。
從疾病機制研究,到衰老機制探索;從實驗室創新,到真實世界應用;從寵物健康壽命延長,到未來更廣闊的人類長壽事業。我們始終相信:科學創新,是通向未來健康世界最可靠的道路。
Nature論文原文
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10738-7
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