近日，西北農(nóng)林科技大學動物醫(yī)學院趙欽教授課題組和中國農(nóng)業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所相關(guān)團隊在國際學術(shù)期刊Autophagy上發(fā)表題為" African swine fever virus pE199L, as a mitophagy receptor, suppresses antiviral innate immunity to promote viral replication"的研究工作（Autophagy. doi: 10.1080/15548627.2026.2654982），首次報道了ASFV pE199L蛋白作為一種潛在的線粒體自噬受體，解析其對宿主先天性免疫功能和病毒復(fù)制的影響機制。

研究亮點

1、ASFV編碼的pE199L蛋白是首個潛在線粒體自噬受體，通過LIR基序與LC3互作，誘導線粒體自噬。

2、ASFV pE199L介導線粒體自噬性同時降解TBK1（CGAS-STING1通路）和MAVS（RLR-MAVS通路），抑制I型干擾素產(chǎn)生，促進病毒復(fù)制。

研究內(nèi)容

非洲豬瘟病毒（ASFV）采用復(fù)雜的策略在宿主內(nèi)促進病毒復(fù)制，但其潛在機制尚不完全清楚。研究表明，ASFV編碼的pE199L蛋白作為一種潛在的線粒體自噬受體抑制宿主先天免疫。pE199L蛋白通過其C端疏水結(jié)構(gòu)域（155–199位氨基酸）定位于線粒體，并通過促進DNM1L/Drp1磷酸化誘導線粒體分裂。重要的是，pE199L包含三個LC3相互作用區(qū)域（LIRs：W35–I38、F157–L160、F193–L196）。具體而言，pE199L介導線粒體自噬性清除TBK1（CGAS-STING1通路）和MAVS（RLR-MAVS通路），從而抑制I型干擾素的產(chǎn)生并增強病毒復(fù)制。通過使用自噬抑制劑以及LIR突變體的功能分析，證實了這種雙重降解機制。我們確定pE199L是ASFV編碼的首個潛在的線粒體自噬受體，揭示了一種新型免疫逃逸策略，并為抗病毒疫苗的研發(fā)提供了潛在靶點。

作者情況

西北農(nóng)林科技大學動物醫(yī)學院博士生李曉璇為論文的第一作者，孫亞妮副教授和趙欽教授為論文的通訊作者。論文由團隊與中國農(nóng)業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所合作發(fā)表。該研究得到國家自然科學基金、陜西省重點研發(fā)計劃以及外國專家項目的資助。

（來源：西北農(nóng)林科技大學）