JGG｜深圳大學劉宏濤團隊綜述植物UV-B光受體信號轉導新進展

太陽光中的紫外線B (UV?B)不只是環境脅迫因子，更是調控植物生長、發育與抗逆的關鍵環境信號。UVR8作為目前唯一已知的植物UV?B光受體，承擔著感知并傳遞UV?B信號的核心功能，是植物適應紫外環境、維持生長與產量的重要分子開關。隨著全球紫外輻射水平不斷上升，深入解析UVR8信號通路，既能豐富植物光信號轉導的基礎理論體系，也能為作物抗逆育種與精準農業實踐提供重要的科學依據與應用參考。

近日，Journal of Genetics and Genomics在線發表深圳大學劉宏濤教授團隊題為“Recent advances in UVR8-mediated signal transduction”的綜述論文。該綜述系統梳理了UVR8介導的UV?B信號轉導領域最新研究進展，全面總結了蛋白互作調控網絡、物種演化特征以及未來研究方向。

該綜述首先對UVR8經典信號通路的最新認知進行總結，指出UV?B可誘導UVR8二聚體解聚為單體并在細胞核中富集，進而啟動下游基因表達并完成信號傳遞。同時，研究進一步拓展了UVR8的互作蛋白網絡，證實其可通過與COP1、RUP1/2、WRKY36、BES1、LOX1等關鍵蛋白互作，精細調控下胚軸伸長、側根發育、黃酮合成、氣孔關閉等多個重要生理過程。此外，該綜述系統闡明了UVR8的非經典功能，發現其在不依賴UV?B的條件下，可在強光脅迫等過程中發揮作用，突破了傳統認知邊界，并指出UVR8通路在水稻、小麥、大豆、番茄等重要作物中兼具保守性與物種特異性，為作物定向遺傳改良提供了重要依據。最后，研究團隊圍繞新型UV?B受體、核定位機制、胞質功能、翻譯后修飾調控等關鍵科學問題進行展望，為該領域未來發展指明方向。

UV?B條件下，UVR8與非轉錄因子的直接互作機制。在UV?B照射下，UVR8感知信號后由二聚體解聚為單體并在細胞核富集。單體UVR8通過兩個作用界面與COP1結合：一方面抑制HY5的泛素化降解以增強其穩定性，進而調控下胚軸伸長等過程；另一方面破壞COP1對PIF5的穩定作用，促進PIF5降解并調控下游基因表達。同時，RUP1/RUP2通過雙界面與UVR8互作，促進UVR8單體重新二聚化，避免UV?B信號被過度激活。此外，UV?B誘導UVR8在核內積累，增強其與DRM2的相互作用，抑制DRM2的催化活性與染色質結合能力，降低基因甲基化水平并促進基因表達。在表皮組織中，UVR8解聚為單體后與LOX1直接結合并增強其酶活性，促進氧脂素信號分子生成，并通過水楊酸途徑調控氣孔關閉。

作者簡介

深圳大學與中國科學院分子植物科學卓越創新中心聯合培養博士研究生劉精震為該論文第一作者，深圳大學劉宏濤教授為通訊作者。相關工作得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、深圳市科技計劃等項目資助。