病例報道｜艾司氯胺酮致老年患者腰椎間盤手術中尿崩癥一例（附新青年麻醉AI解讀）

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艾司氯胺酮致老年患者腰椎間盤手術中尿崩癥一例

胡柳昕 程勇 郭建榮

上海市浦東新區公利醫院麻醉科

通信作者：程勇

Email: msof2000@126.com

基金項目：上海市浦東新區公利醫院青年基金（2024YQNJJ-22）

患者，女，71歲，162cm，45kg，ASA Ⅱ級。因“右下肢疼痛2個月余”入院。患者2個月前無明顯誘因出現右下肢疼痛，伴活動受限，行走約200 m需停下休息，否認胸部束帶感、踩棉感。既往史：患者入院1個月前因頭暈在內科門診行顱腦MR檢查，顱腦MR平掃提示老年性腦改變。否認高血壓、冠心病、糖尿病、腦出血、腦梗死等慢性疾病史，否認精神類疾病史，否認藥物食物過敏史，否認手術外傷史。入院查體：HR 70次/分，BP 142/74mmHg，RR 16次/分，心肺聽診未聞及明顯異常。骨科專科查體提示腰椎活動稍受限，右側臀部及右側大腿及小腿外側感覺減退，對側正常。右側直腿抬高試驗陽性，右側直腿抬高加強試驗陽性，對側正常。術前氣道評估：張口度三橫指，Mallampati Ⅱ級。心功能2級。腰椎CT示：L3-4、L4-5及L5—S1椎間盤膨出，L4-5及L5—S1椎間盤變性。ECG示：竇性心律，Ⅰ度房室傳導阻滯。其余無特殊。實驗室檢查肝功能：ALT 60.0 U/L，AST 45.0 U/L。腎功能正常，尿比重1.033。術前診斷：L4-5腰椎間盤突出伴坐骨神經痛，擬在全麻下行“顯微鏡下腰椎后路減壓椎間融合椎弓根釘內固定術”。

患者入室后常規監測，HR 66次/分，BP 155/83mmHg，SpO2 97%，RR 17次/分。麻醉誘導：依次靜注咪達唑侖 2mg、舒芬太尼20μg、順式阿曲庫銨10 mg、依托咪酯 10mg、艾司氯胺酮 10mg，經口可視喉鏡下成功插入ID 7.0 mm加強氣管導管，接麻醉機行間歇正壓通氣（intermittent positive pressure ventilation， IPPV），插管后HR 62次/分，BP 152/74 mmHg，SpO2 100%，RR 12次/分。超聲引導下行左側橈動脈穿刺置管連續監測有創動脈血壓（arterial blood pressure， ABP）和測定血氣，右鎖骨下靜脈穿刺置管用于輸液和測定CVP。麻醉維持：吸入1%七氟醚，持續泵注瑞馬唑侖0.6～0.8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.15～0.2μg·kg-1·min-1，按需單次追加順式阿曲庫銨4 mg，維持術中BIS 45～60。切皮前HR 56次/分，ABP 127/65mmHg，SpO2 100%，RR 12次/分，靜注艾司氯胺酮10 mg。手術開始1 h內，維持HR 45～67次/分、ABP 120～135/55～67 mmHg、SpO2 100%、RR 12次/分，共補液1300ml，其中羥乙基淀粉液500ml、復方乳酸鈉800ml，尿量1500ml，尿液顏色呈淡黃色，予排空儲尿袋。手術開始后1h血氣分析示pH 7.442、K+ 3.0 mmol/L、Na+ 152 mmol/L、Cl- 117 mmol/L、Lac 1.5 mmol/L。予氯化鉀0.5 g入500 ml復方乳酸鈉靜滴補鉀，30min后患者HR從48次/分逐步升至115次/分，ABP從130/68 mmHg下降至80～95/45～65mmHg，檢查出血量約為100ml，觀察術野并未發現明顯出血或創面大范圍滲血，但儲尿袋內尿量增加至1200ml，尿液顏色為無色透明，同時觀察到儲尿袋內尿液流出速度較快。立即予去氧腎上腺素13.5～22.5μg/min泵注維持ABP 110～120/60～70mmHg。急查血氣：pH 7.424、K+ 3.4mmol/L、Na+ 155mmol/L、Cl- 118mmol/L、Lac 1.3mmol/L。將尿液標本立即送檢：尿滲透壓199 mOsm·kg-1·H2O-1，尿比重1.002。結合患者臨床表現，考慮出現尿崩癥，予以去氨加壓素4 μg靜注，加快補液，繼續予以去氧腎上腺素4.5～9μg/min持續泵注，維持ABP 110～120/60～70mmHg。去氨加壓素靜注30 min后尿液流出速度明顯減緩，1 h后新增尿量約300ml，尿液顏色呈淡黃色。手術結束時，HR 51次/分、ABP 138/69 mmHg、SpO2 100%、RR 12次/分。術中總入液量2000ml，其中羥乙基淀粉液500ml、復方乳酸鈉1500ml，總出血量500ml，回收式自體血輸血200 ml，尿量3200ml。

術畢患者轉入PACU，15 min后自主呼吸恢復拔除氣管導管。PACU觀察期間，患者無明顯煩渴癥狀，HR 51～76次/分、ABP 135～160/65～75 mmHg、SpO2 100%、RR 16次/分。在PACU內共觀察2h，此時間段尿量為300ml，尿液呈淡黃色。出PACU時復查血氣：K+ 3.4mmol/L、Na+ 148mmol/L、Cl- 112mmol/L、Lac 0.6mmol/L，HR 51次/分，BP 152/67mmHg，SpO2 100%，RR 16次/分，達到出PACU標準（Aldrete評分10分），轉入骨科病房。

術后第1天早晨隨訪，床旁心電監護提示HR 70次/分，BP 144/73mmHg，SpO2 98%、RR 16次/分。患者返回病房后15h內總尿量約800 ml，尿液顏色呈淡黃色，術后第1天晨血生化示血漿K+ 3.49mmol/L、Na+ 139mmol/L、Cl- 111mmol/L，腎功能正常，尿滲透壓812mOsm·kg-1·H2O-1，尿比重1.028。

討論成人24 h尿量>40ml/kg，且伴尿比重<1.005，尿滲透壓50～200 mOsm·kg-1·H2O-1，尿色清淡如水即可診斷為尿崩癥。本例患者術前腎功能、尿常規及血鈉指標正常，否認精神類疾病和尿路梗阻病史，未曾接受過鋰劑治療，可以排除腎性尿崩癥可能。患者術前1個月顱腦MR僅提示老年性腦改變，本次手術為腰椎間盤手術，并未對顱腦、垂體、頸部脊髓相關區域進行操作，因此由顱腦腫瘤或手術損傷相關因素引起的中樞性尿崩癥也可排除。

麻醉藥物導致的圍術期尿崩癥極為少見，由氯胺酮導致的圍術期尿崩癥目前僅有國外少數個案報道，但都發生于術中持續使用較大劑量氯胺酮的情況下［1］。氯胺酮能夠阻斷中樞神經系統的谷氨酸受體，谷氨酸在精氨酸加壓素（arginine vasopressin， AVP）的分泌中發揮作用，對谷氨酸受體的阻斷以及對谷氨酸刺激AVP分泌的潛在阻斷是氯胺酮導致中樞性尿崩癥的可能機制［2］。

雖然本例患者僅在麻醉誘導及手術開始時使用了小劑量艾司氯胺酮，但在出現尿崩癥癥狀后，注射去氨加壓素4μg，30min即出現尿量明顯減少，尿色由清變淡黃，尿滲透壓趨于正常，證實該患者對去氨加壓素反應敏感。去氨加壓素刺激試驗正是通過評估腎臟對去氨加壓素的反應以區分中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥。結合本例患者術中出現的多尿、高鈉血癥、尿滲透壓降低及對去氨加壓素敏感，高度懷疑本例患者為艾司氯胺酮所導致的一過性中樞性尿崩癥。

綜上所述，麻醉藥物導致的圍術期尿崩癥雖然少見，但是一旦發生如果不能及時鑒別、診斷和處理，可能會導致循環衰竭和電解質紊亂。艾司氯胺酮作為氯胺酮的異構體，其鎮痛作用更強而精神癥狀發生率更低，并且在預防術后抑郁方面有潛在的優勢［3］，臨床應用日益普遍，本病例提示在使用艾司氯胺酮有可能會導致一過性尿崩癥的發生，對此應引起重視。

參考文獻略。

DOI:10.12089/jca.2026.03.023

新青年麻醉AI解讀

本病例是一例極具教學價值的罕見圍術期并發癥案例。患者在非神經外科的腰椎融合手術中，突發急性中樞性尿崩癥（CDI），導致嚴重的血流動力學崩潰和高鈉血癥。結合最新的藥理學機制探討，本病例高度提示艾司氯胺酮可能是誘發這一罕見事件的關鍵因素。以下從臨床特征重構、病理生理機制深析、鑒別診斷邏輯及圍術期精準管理四個維度進行全方位剖析。

01

臨床特征的“四聯征”識別與動態演變

本病例的診斷核心在于對術中突發“多尿 - 高鈉 - 低比重 - 低血壓”四聯征的敏銳捕捉。

1.突發性水利尿（Polyuria）

現象： 手術開始1小時內尿量達1500ml（遠超正常速率），隨后30分鐘內激增1200ml，且尿液呈“無色透明”。

量化指標： 患者體重45kg，若按此速率推算，24小時尿量將遠超40ml/kg的診斷閾值。

理化性質： 尿比重驟降至1.002，尿滲透壓低至199 mOsm·kg?1·H?O?1。這是典型的“低滲尿”，表明腎臟正在排出幾乎不含溶質的自由水，腎小管濃縮功能完全喪失。

2.高鈉高氯性脫水（Hypernatremic Dehydration）

演變： 血鈉從術初正常水平迅速升至152mmol/L，進而飆升至155mmol/L；血氯同步升高至118mmol/L。

機制： 大量自由水丟失導致血液濃縮，溶質相對過剩。這種急性高鈉血癥是細胞內脫水的直接原因，若不糾正，可致腦細胞皺縮、意識障礙甚至顱內出血。

3.難治性血流動力學崩潰（Hemodynamic Collapse）

表現： 心率從48次/分反射性飆升至115次/分，平均動脈壓（MAP）從90mmHg左右跌至60 mmHg以下（80-95/45-65mmHg）。

矛盾點： 術野出血僅100 ml，排除失血性休克。低血壓純粹由有效循環血量急劇減少（血管內水分通過尿液大量流失）引起。

4.特異性治療反應（Therapeutic Response）

轉折： 靜注去氨加壓素（DDAVP）4 μg后，30分鐘內尿量顯著減少，尿色轉黃，1小時后尿滲透壓回升趨勢明顯。

意義： 這是確診中樞性尿崩癥的“金標準”。腎臟對外源性ADH類似物反應良好，證明腎小管功能完好，病變位于ADH的分泌或釋放環節（中樞性）。

02

病理生理機制深析：艾司氯胺酮的“谷氨酸阻斷”假說

傳統觀點常將術中尿崩癥歸因于顱腦損傷或垂體缺血，但本例手術部位在腰椎，且術前顱腦MRI僅示老年性改變，排除了結構性損傷。結合最新藥理學研究，艾司氯胺酮誘導的功能性ADH分泌抑制是最合理的解釋。

1.谷氨酸-NMDA受體-AVP軸的正常生理

下丘腦視上核和室旁核合成精氨酸加壓素（AVP/ADH）。谷氨酸作為主要的興奮性神經遞質，通過激活神經元上的NMDA受體，引起鈣離子內流，觸發AVP囊泡的胞吐釋放。這是機體應對高滲狀態、維持水平衡的關鍵通路。

2.艾司氯胺酮的藥理干擾機制

受體阻斷： 艾司氯胺酮是強效的非競爭性NMDA受體拮抗劑。它阻斷谷氨酸與受體的結合，抑制鈣離子內流，從而直接阻斷了AVP的釋放信號。

劑量敏感性與時窗： 本例患者為71歲高齡、45 kg低體重，藥物分布容積小，血藥濃度相對較高。雖然總劑量僅20 mg（誘導10 mg + 切皮前10 mg），但在特定時間窗內（切皮前追加后不久），中樞神經系統的NMDA受體被充分占據，導致AVP分泌出現“斷崖式”下跌。

一過性特征： 隨著藥物在體內的重新分布和代謝，NMDA受體功能逐漸恢復，AVP分泌重啟。這解釋了為何術后患者尿量迅速恢復正常，且無需長期激素替代治療。

3.協同因素考量

雖然艾司氯胺酮是主因，但不能排除七氟醚的協同作用。吸入麻醉藥已被證實可干擾水通道蛋白-2（AQP2）的表達或功能，可能降低了腎臟對殘余AVP的敏感性，加劇了尿崩癥狀。此外，俯臥位可能導致頸靜脈回流受阻，引起下丘腦區域輕微淤血，降低了該區域對藥物抑制的耐受閾值。

03

嚴密的鑒別診斷邏輯鏈

在確診前，必須通過邏輯排除法鎖定病因：

04

圍術期精準管理策略復盤

本病例的成功救治得益于對病理生理的深刻理解和果斷的處理措施。

1. 液體復蘇策略的修正：從“等滲”到“補欠”

初期挑戰：面對低血壓，常規思維是快速補充晶體/膠體液（本例使用了復方乳酸鈉和羥乙基淀粉）。但這只能補充血管內容量，無法糾正自由水缺失，甚至可能因輸入含鈉液體而加重高鈉血癥。

優化方案：一旦確診尿崩癥，液體治療必須包含自由水補充。應盡早輸注5%葡萄糖注射液（D5W）或0.45%氯化鈉溶液，以糾正細胞內脫水和高鈉血癥。本例后期通過加快補液和DDAVP起效后的自身水重吸收恢復，間接達到了這一目的，但若早期主動補充低滲液，血鈉控制會更平穩。

2. 血流動力學支持：脊髓灌注壓的保護

關鍵性：腰椎手術中，維持足夠的平均動脈壓（MAP > 65-70 mmHg）是預防脊髓缺血性損傷（如術后癱瘓）的生命線。

藥物選擇：去氧腎上腺素（純α受體激動劑）是理想選擇。它在提升外周血管阻力、維持MAP的同時，不增加心率（本例患者心率已過快），且不收縮冠狀動脈，有利于心肌氧供平衡。本例及時泵注去氧腎上腺素，成功避免了脊髓低灌注風險。

3. 特異性藥物治療：去氨加壓素的時機與劑量

決策：在排除出血和低血容量休克的其他原因后，基于低比重尿和高鈉血癥，果斷給予DDAVP 4 μg靜注。

效果：藥物起效迅速，阻斷了惡性循環。對于成人急性CDI，4 μg是一個安全且有效的起始劑量，既避免了過量導致的水中毒（SIADH），又足以逆轉尿崩。

4. 電解質與酸堿平衡的動態監測

高鈉糾正：高鈉血癥的糾正速度不宜過快，以防腦水腫。本例通過DDAVP恢復腎臟保水功能，讓血鈉自然回落，是安全的策略。

低鉀處理：尿崩癥常伴隨鉀丟失（盡管本例主要表現為高鈉，但血鉀曾低至3.0 mmol/L）。及時補鉀防止了心律失常，尤其是考慮到患者已有Ⅰ度房室傳導阻滯的基礎。

05

總結與臨床啟示

本病例不僅是一次成功的急救，更是對麻醉藥物副作用譜系的一次重要警示：

警惕“非典型”尿崩癥： 在非神經外科手術中，若出現不明原因的突發多尿、低比重尿伴高鈉血癥和低血壓，應第一時間想到尿崩癥，無論手術部位在哪里。

艾司氯胺酮的雙刃劍效應： 雖然艾司氯胺酮具有鎮痛強、抑郁少等優點，但在高齡、低體重患者中，需警惕其通過阻斷NMDA受體誘發一過性中樞性尿崩癥的風險。建議在此類人群中使用時，加強術中尿量和電解質監測。

診斷性治療的價值： 在緊急情況下，無需等待復雜的激素測定，依據“低比重尿+高鈉血癥”給予小劑量DDAVP進行診斷性治療，既是確診手段，也是救命措施。

綜合管理的必要性： 治療尿崩癥引發的休克，必須“三管齊下”：補充自由水糾正高鈉、血管活性藥維持灌注、DDAVP恢復抗利尿功能。任何單一措施都難以奏效。

該病例最終患者預后良好，術后尿量、比重及電解質迅速恢復正常，證實了這是一例藥物誘導的、可逆的功能性尿崩癥。這為臨床安全使用艾司氯胺酮提供了寶貴的實證參考。