Cell！南方科大郭紅衛團隊：乙烯受體還能感知內質網氧化還原狀態

乙烯是植物體內一種重要的激素，調控著果實成熟、葉片衰老和應對淹水等逆境。乙烯的受體蛋白定位在內質網上，但內質網自身的狀態會不會反過來影響乙烯信號的傳遞，此前并不清楚。

2026年4月29日，南方科技大學生命科學學院郭紅衛教授課題組在《細胞》（Cell）雜志上發表了一篇題為《Sensing endoplasmic reticulum redox state by ethylene receptors》的論文。研究人員發現，乙烯受體不僅能感受乙烯分子，還能檢測內質網腔內的氧化還原狀態——也就是內質網是偏“氧化”還是偏“還原”。受體內腔上的二硫鍵充當了傳感器，一旦內質網環境發生變化，二硫鍵就會被打斷或重新形成，進而調整受體的活性，開啟或關閉下游信號。

這個發現源自一個偶然的觀察。實驗室常用的還原劑DTT能引起內質網脅迫，用它處理擬南芥幼苗，居然長出了跟乙烯處理很相似的模樣：下胚軸變短、頂端彎鉤加劇。而且DTT并沒有增加植物自身產生的乙烯量，而是直接激活了下游的轉錄因子EIN3。另一類內質網脅迫誘導劑衣霉素則做不到這一點。區別在于，DTT會讓內質網腔內變得“過還原”，而衣霉素不會。研究組用專門檢測內質網氧化還原狀態的熒光探針證實了這一點。

進一步分析發現，DTT處理幾分鐘內，乙烯受體ETR1上的一對二硫鍵就被破壞了。這對二硫鍵位于受體的內質網腔一側，由第4位和第6位兩個半胱氨酸形成。缺失這對二硫鍵后，ETR1的構象變得不穩定，更容易被降解，也喪失了與下游關鍵蛋白EIN2的正常相互作用。有意思的是，如果將ETR1上的這兩個半胱氨酸突變成其他氨基酸，受體仍然可以響應乙烯，但對DTT不再敏感——這說明二硫鍵專門負責感知內質網的氧化還原變化，而不是乙烯結合。

這套機制在真實環境里也有用。比如淹水時，植物根部缺氧，內質網會轉向還原狀態，ETR1的二硫鍵減少，乙烯信號被激活，幫助植物耐缺氧。反過來，黃化苗從黑暗轉到光照下，內質網變得偏氧化，ETR1二硫鍵增加，促進下游EIN3降解，讓幼苗順利打開子葉和頂端彎鉤。從進化上看，從苔蘚到水稻，幾乎所有陸生植物的乙烯受體都保留了形成這對二硫鍵的能力。非種子植物（如苔蘚）缺乏大量的乙烯合成能力，它們的受體對還原性脅迫反而更加敏感。研究者推測，感知內質網氧化還原狀態可能是乙烯受體更古老的功能，后來才慢慢演變成精準感知乙烯的“專業”傳感器。

READING

BioPeers

歡迎關注本公眾號，所有內容歡迎點贊，推薦??，評論，轉發~

如有錯誤、遺漏、侵權或商務合作請私信小編~~

歡迎大家投稿課題組 研究進展 、招聘及招生宣傳~

所有文章只為科普、科研服務，無商業目的~