北京
胰腺癌患者的治療選擇長期受限，預后往往令人沮喪。一項最新研究找到了這種致命癌癥的一個意外漏洞——受損的線粒體及其觸發的炎癥信號。
威斯塔研究所與ChristianaCare旗下海倫·F·格雷厄姆癌癥中心的研究人員在《美國國家科學院院刊》發表研究，揭示了胰腺癌細胞內部的一個關鍵機制：當線粒體結構蛋白Mic60水平下降，線粒體膜受損并泄漏雙鏈核糖核酸，細胞防御系統將其誤判為感染信號，進而激活TLR3/TRAF6炎癥通路。而這條通路正是腫瘤賴以生存和增殖的命脈。
該研究資深作者、威斯塔研究所總裁兼首席執行官達里奧·阿爾蒂耶里指出，這是首次將這種機制與癌癥發展聯系起來。"已知線粒體可以釋放雙鏈核糖核酸并引發炎癥，但從未在癌癥中發現，更未將其視為癌癥驅動因素，"他解釋道，"同樣，TLR3和TRAF6這對分子作為雙鏈核糖核酸傳感器的功能此前已知，但也從未在癌癥背景下證實。因此這可能成為胰腺癌的治療靶點——我們迫切需要這類靶點——或許也適用于其他癌癥類型。"
研究合著者、ChristianaCare腫瘤轉化研究中心主任尼古拉斯·彼得雷利強調了這一發現的臨床意義："胰腺癌患者的選擇仍然太少，預后往往太過殘酷。這一發現的激動人心之處在于，它指向了癌癥本身的真正弱點——一個我們可能加以治療利用的漏洞。"
線粒體作為細胞能量工廠，其損傷與癌癥的關系此前已被觀察到。早期研究發現，許多腫瘤細胞含有Mic60水平低下的線粒體，這些嚴重受損的"幽靈線粒體"雖滯留胞內，卻成為炎癥信號的主要來源。新研究首次闡明了其分子機制：膜損傷導致雙鏈核糖核酸外泄，觸發TLR3/TRAF6通路，為腫瘤提供生存優勢。阻斷這一炎癥過程，癌細胞便走向死亡。
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