面對持續上升的體重，人們總是不斷嘗試各種“新鮮”的減肥方法。近年來，通過服用以司美格魯肽、替爾泊肽為代表的胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA）類藥物減肥，已經成為“新時尚”。這類藥物通過抑制食欲、延緩胃排空、調節血糖等機制，令不少人在短時間內獲得明顯的減肥效果，也因此被稱為“減肥神藥”。

然而，隨著用藥人群擴大，現實也變得更加復雜。許多人在停藥后體重迅速回升，甚至回到減肥之前的水平。據統計，約有一半的減肥者會在一年內停止使用GLP-1RA類藥物，原因包括經濟壓力、副作用、減肥效果不理想、藥物供應緊張等多種因素。一旦停藥，體重往往會反彈。有研究表明，超過60%的減肥者在停藥后出現了不同程度的體重反彈。

那么，為什么減肥之后這么容易“復胖” 呢？這可能與脂肪細胞中的“記憶”有關。

瑞士蘇黎世聯邦理工學院的研究團隊發現，人類和小鼠減肥后的復胖現象與表觀遺傳調控密切相關。表觀遺傳調控是指在不改變DNA序列的前提下，通過DNA甲基化、組蛋白修飾、染色質重塑等方式調控基因表達，從而影響細胞功能。這類調控狀態可以在較長時間內持續存在，甚至在細胞分裂后仍能被保留，因此被稱為“表觀遺傳記憶”。

研究人員對兩組人群的脂肪組織進行了比較，一組為通過手術減肥的人群，另一組為體重正常的對照組。通過手術減肥的受試者在術后體重明顯下降，身體質量指數（BMI）顯著降低，達到了理想的減肥效果。然而，當研究人員分析受試者白色脂肪組織中的基因表達模式及表觀遺傳特征時，卻發現了一個出人意料的現象：即使借助手術治療體重已經下降，受試者的脂肪細胞仍然保留著肥胖時形成的基因表達模式和表觀遺傳特征。一些在肥胖時活躍的基因仍保持較高活性，換句話說，脂肪細胞似乎“記得”自己曾經處于肥胖狀態。

在小鼠實驗中，研究人員通過高脂飲食讓小鼠變胖，然后再讓它們恢復正常飲食并減肥。幾個月后，小鼠的體重雖然恢復正常，但脂肪細胞中的表觀遺傳狀態仍然保留著肥胖時形成的特征。這些脂肪細胞在代謝方式上仍表現出肥胖時的特點，一旦再次攝入高脂食物，體重增加速度明顯快于從未有過肥胖狀態的小鼠。這表明，脂肪細胞可能保留了與肥胖相關的“表觀遺傳記憶”，從而使機體在再次攝入過多能量時更容易迅速增重。

這意味著，減肥并不是一次性的任務，而是一個需要長期維持的過程。那么，是否存在令減肥效果更持久的方法呢？科學研究給出的答案依然是“生活方式干預不可替代”。

前不久，丹麥哥本哈根大學的研究人員對實驗參與者服用利拉魯肽（GLP-1RA類藥物）后的體重維持情況進行了隨訪。結果顯示，在停藥一年后，僅依靠利拉魯肽減肥的參與者（單純服藥組），體重反彈約8.7千克，而在服藥期間同時進行中高強度運動的參與者（聯合干預組），體重反彈約3.6千克，體脂率也明顯更低。

研究發現，無論采用哪種減肥方式，在停止干預后體重都會不同程度反彈，但不同方式之間差異明顯。單純服藥組體重反彈較多，而聯合干預組體重反彈較少，并且更有可能在停藥一年后仍保持至少10%的體重下降幅度。

利拉魯肽主要通過抑制食欲、延緩胃排空來減少進食，相當于幫助減肥者“管住嘴”。但一旦停藥，食欲恢復，如果缺乏運動和飲食控制，體重很容易反彈。事實上，運動不僅能增加能量消耗，還能改善代謝狀態，從而在一定程度上抵消停藥后的體重反彈趨勢。該研究建議的日常運動量并不難達到，例如，每周進行至少150分鐘中等強度有氧運動，如快走、騎自行車、游泳等；或每周進行至少75分鐘高強度運動，如跑步、快速游泳、有氧舞蹈等。長期堅持運動比單純依賴藥物更有助于維持體重。

綜合目前的科學研究成果可以看出，GLP-1RA 類藥物可以作為體重管理的重要輔助工具，而非終極解決方案。肥胖與遺傳、代謝調控、生活方式等因素密切相關，一旦停止管理，體重極易反彈。只有在合理飲食、規律運動及必要醫療干預相結合的情況下，才能真正破解身體的“易胖”循環，保持長期穩定的健康體重。

從某種意義上說，減肥是一場與身體的對話。GLP-1RA類藥物是外力的“助緣”，而長期的生活方式則是內在的“定力”。唯有內外兼修，方能回歸平衡、可持續的健康狀態。

（文內配圖均已獲得圖蟲創意授權）

本文節選自《百科知識》2026.5B

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