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前言
我們的身體里居住著數萬億微生物,其中腸道菌群最活躍、種類最多。
它不僅參與食物分解,還產生短鏈脂肪酸(SCFAs)、維持免疫屏障、調節炎癥和全身代謝,對整體健康至關重要。
2025年在山東濟南舉辦的國際微生態大會吸引了來自德國、美國、英國、加拿大等國家的百余位院士和科研專家。
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▲圖源:濟南市人民政府
中國工程院院士、浙江大學醫學院附屬第一醫院教授李蘭娟出席并致辭,她強調腸道菌群在健康管理和慢病防控中的重要作用。
權威研究顯示,肥胖、糖尿病、心血管疾病等慢性病患者的菌群多樣性下降,有益菌減少、促炎菌增多,微生態失衡與慢病風險密切相關。
01微生態失衡如何影響慢病風險
慢性病如2型糖尿病、肥胖癥和心血管疾病長期困擾全球健康。傳統防控依賴血糖、血脂、體重等指標,但這些只是最終表現,未觸及根源。
高通量組學和代謝組學研究發現,慢病患者的腸道菌群與健康人明顯不同:
肥胖個體腸道菌群多樣性下降,有益菌減少,伴隨低度炎癥和脂肪堆積;
2型糖尿病患者菌群構成與葡萄糖代謝相關,部分菌種代謝物可影響胰島素敏感性;
高膽固醇與腸道菌群代謝物三甲胺-N-氧化物(TMAO)相關,可能參與動脈粥樣硬化。
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▲圖源:濟南市人民政府
這些發現反復出現在大型隊列研究、動物實驗和人類干預試驗中。
科研表明,菌群改變可能影響宿主能量代謝、免疫調節和炎癥控制,從而深刻影響慢病發生及發展。
腸道菌群因此成為機體代謝與免疫網絡的活躍參與者,不再只是“共居者”。
02腸道菌群如何與慢病“對話”
科研發現,腸道菌群通過代謝產物和免疫信號與宿主“對話”,在慢病發生中扮演重要角色。
慢病患者的菌群多樣性下降,有益菌減少、促炎菌增多,伴隨腸黏膜屏障功能弱化和代謝異常。
短鏈脂肪酸(SCFAs)不僅為腸細胞提供能量,還可調節全身免疫反應;部分菌群代謝物影響胰島素敏感性和脂質代謝,參與糖脂代謝紊亂調控。
動物實驗表明,通過飲食調整或益生菌干預,可改善胰島素敏感性和脂肪積累。
人類干預研究顯示,益生元或益生菌在部分人群改善菌群功能,降低慢性低度炎癥指標。
這提示腸道菌群與宿主之間存在復雜交互機制,它不僅影響代謝和免疫,還可能對慢病風險產生長期調節作用。
03腸道菌群日常調理策略
腸道菌群可塑性強,日常生活是最直接的調控途徑:
①膳食結構優化:全谷物、豆類、蔬菜水果富含膳食纖維,為益菌提供底物,增加短鏈脂肪酸生成,支持腸道屏障和免疫平衡。
此外,減少高脂高糖加工食品,有助維持菌群多樣性。
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②益生元與益生菌補充:菊粉、低聚糖等益生元促進益菌生長;乳酸桿菌、雙歧桿菌等益生菌在部分人群可改善菌群功能,輔助調節血糖和血脂。
但是效果因個體差異不同,不可完全替代藥物治療。
③生活方式調節:適度運動提高菌群多樣性,降低慢性低度炎癥;規律作息和充足睡眠促進微生態穩定。
④行為綜合干預:膳食、運動和睡眠結合,并在專業指導下選擇益生菌或益生元補充,效果最佳。
04腸道菌群與慢病防控的未來科學潛力
腸道菌群“或是”慢病防控的關鍵突破口,體現科研謹慎態度。
李蘭娟院士在2025濟南國際微生態大會上強調,理解微生態與宿主互作,是未來精準預防和個體化干預的重要方向。
它不是靈丹妙藥,卻是慢病防控與健康管理的重要科學潛力,為公眾提供全新視角,推動健康管理從單一指標走向整體生態系統優化。
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