來源：市場資訊

（來源：華大基因醫(yī)學(xué)）

有沒有發(fā)現(xiàn)，身邊總有那么一些人，怎么吃都不胖，天天吃炸雞、喝奶茶，體重依然穩(wěn)定如山。而你天天跑步，少吃多餐，體重卻像彈簧一樣，減了又胖，胖了又減，到底是為什么？

前段時間，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院聯(lián)合華大生命科學(xué)研究院、華大基因智惠醫(yī)學(xué)研究院在Cell Host & Microbe雜志發(fā)表的研究成果，首次從大規(guī)模中國肥胖人群隊列中篩選出潛在致胖菌——巨單胞菌（Megamonas），并揭示了其通過降解腸道肌醇、促進脂質(zhì)吸收、導(dǎo)致肥胖發(fā)生的機制。

這株致胖菌是怎么讓你變胖的？

研究團隊通過對1,005例肥胖-正常對照人群糞便樣本的宏基因組測序，以及其中814例個體的全基因組測序，發(fā)現(xiàn)巨單胞菌與肥胖有很強的關(guān)聯(lián)性。不僅如此，巨單胞菌和宿主的遺傳風(fēng)險共同作用，會增加肥胖的可能性。

來源：Cell Host & Microbe官網(wǎng)

研究團隊對631名肥胖人群和374名正常體重者的糞便樣本進行了宏基因組測序分析，發(fā)現(xiàn)肥胖者的腸道中巨單胞菌顯著增多。

進一步研究將1,005個樣本分為三種腸型，即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas為核心菌屬的B、P、M腸型。結(jié)果顯示，M型腸道的個體具有更高的BMI和更高的肥胖比例。

為深入探究巨單胞菌在不同肥胖遺傳風(fēng)險背景人群中的影響，研究團隊對其中814名個體進行了全基因組測序，發(fā)現(xiàn)在低遺傳風(fēng)險人群中，腸道微生物紊亂程度更大，對肥胖發(fā)生的影響也更大。從而確定巨單胞菌對肥胖的影響呈現(xiàn)出與宿主遺傳疊加的效應(yīng)。這也意味著，即使基因不容易導(dǎo)致肥胖，腸道菌群的變化仍然可能使這些人變胖。

研究團隊還通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，Megamonas rupellensis細(xì)菌會在高脂飲食條件下，顯著增加小鼠體重和脂肪堆積。具體機制是，這種細(xì)菌能夠降解一種叫肌醇的物質(zhì)，肌醇本來可以抑制脂肪酸的轉(zhuǎn)運，但被降解后，腸道對脂肪的吸收能力就增強了，從而導(dǎo)致肥胖。

“該研究通過開展大規(guī)模中國肥胖人群腸道宏基因組與宿主基因組研究，揭示了腸道巨單胞菌與肥胖發(fā)生的強關(guān)聯(lián)，并證明了巨單胞菌誘發(fā)肥胖的機制，可為肥胖的診療提供全新的靶標(biāo)菌。”文章共同第一作者、華大基因楊芳明博士表示。

導(dǎo)致你發(fā)胖的還有“基因”！

除了腸道菌群外，基因在肥胖中扮演了多重角色，從脂肪存儲和代謝率，到食欲調(diào)控和運動效果，方方面面都受到基因的影響。

每個人的體質(zhì)和外貌都受到基因的影響，包括脂肪的存儲和分布。某些基因變異，如FTO基因，與腹部脂肪的堆積密切相關(guān)。研究表明，F(xiàn)TO基因變異會影響食欲和能量消耗，使人更容易儲存脂肪 。

此外，新陳代謝速度也左右著我們的胖瘦。新陳代謝速度慢的人更容易更容易將剩余熱量作為脂肪儲存在體內(nèi)。ADIPOQ基因在代謝中起重要作用，它的變異可能導(dǎo)致代謝速度降低，增加肥胖風(fēng)險。

食欲異常旺盛，仿佛永遠(yuǎn)吃不飽？其實這也和我們的基因有關(guān)。MC4R基因是瘦素介導(dǎo)的食欲調(diào)節(jié)通路中最末端的“關(guān)鍵開關(guān)”，它可以告訴大腦你已經(jīng)吃飽了。但如果MC4R基因出現(xiàn)變異，這種飽腹感信號就難以傳遞，使人總感覺吃不飽，從而增加進食量，導(dǎo)致肥胖。

雖然基因在肥胖中起重要作用，但環(huán)境因素同樣不能忽視。基因與環(huán)境相互作用，決定了一個人是否容易肥胖。例如，某些基因使人更喜歡高脂肪、高糖的食物，而這些食物的攝入進一步加劇了肥胖風(fēng)險。

科學(xué)應(yīng)對肥胖：從了解基因到調(diào)節(jié)菌群

肥胖并非單純的“管不住嘴、邁不開腿”，而是基因與腸道菌群相互交織的復(fù)雜結(jié)果。面對先天遺傳與后天失衡的腸道微生態(tài)，華大基因為您提供“檢測+干預(yù)”的雙效健康管理方案！