上海
加班到深夜，關掉電腦的那一瞬間，你是否會情不自禁地長長嘆一口氣，仿佛卸下了滿身的疲憊？
事實上，嘆氣遠不止是情緒的表達，更是人體關鍵的生理保護機制。它能夠重置呼吸節律、維持肺部順應性，還是機體應對缺氧狀態的緊急代償反應。
那么，大腦中掌控嘆氣、呼吸與覺醒的開關究竟是什么？
2026年5月23日，美國西雅圖兒童研究所Jan-Marino Ramirez教授團隊在《Nature Communications》上發表研究《Astrocyte activation in the ventrolateral medulla modulates breathing and arousal states》。
研究表明，在清醒小鼠中證實延髓腹外側區呼吸柱（VRC）中表達Aldh1l1的星形膠質細胞，通過激活兒茶酚胺能C1/A1神經元并依賴P2Y1嘌呤能信號通路，特異性調控嘆氣生成與覺醒狀態轉換，且是機體對缺氧產生快速通氣和覺醒反應的必需環節。
嘆氣總開關在哪？
VRC：延髓腹外側區呼吸柱（Ventral Respiratory Column），是腦干中調控節律性呼吸的核心中樞，控制正常呼吸節律和特殊呼吸模式（如嘆氣）。
首先，研究人員采用光遺傳學和化學遺傳學激活小鼠 VRC 中 Aldh1l1 陽性星形膠質細胞。結果顯示，激活小鼠VRC區域的Aldh1l1陽性星形膠質細胞，無論小鼠是在睡覺還是清醒，它們都會立刻嘆氣并覺醒。
因此，VRC中Aldh1l1星形膠質細胞是嘆氣-覺醒的特異性調控開關。
溺水時拼命浮出水面的反應是誰在指揮？
接下來，為了模擬溺水或窒息的場景，研究者將小鼠置于10%氧氣的低氧環境中，用光纖鈣成像實時監測星形膠質細胞的活動。
結果顯示，VRC中約22%的Aldh1l1星形膠質細胞會在嘆氣發生前出現鈣信號升高，且低氧會顯著增強這些細胞的活動。敲除這些星形膠質細胞后，小鼠對低氧的覺醒反應延遲了近3倍。
因此，這種膠質細胞驅動的應急響應可能是大腦保護自身的重要機制。
星形膠質細胞調控的分子與神經環路機制
最后，研究人員采用雙病毒標記技術發現，激活 VRC 星形膠質細胞會立即引起 C1/A1 神經元鈣信號升高。有趣的是，即使消融了大部分C1/A1神經元，激活膠質細胞依然能引起嘆氣，只是反應變慢了。藥理學阻斷實驗顯示，同時阻斷 Kir4.1 鉀通道和 P2Y1 受體才能完全消除該效應。
全文總結
本研究系統揭示了延髓腹外側區 VRC 星形膠質細胞在呼吸 - 覺醒耦合中的核心作用，發現了一個由Aldh1l1 星形膠質細胞 - P2Y1 受體 - C1/A1 神經元組成的功能環路。
該環路不僅能調控生理狀態下的嘆氣和覺醒轉換，還介導了缺氧后的快速保護性反應，為理解膠質細胞在腦穩態維持中的主動作用提供了關鍵證據。
小編寄語
“嘆口氣舒服多了”這句話有了神經科學的解釋。
西雅圖兒童研究所的這項研究發現，腦干VRC區域的星形膠質細胞，通過激活C1/A1神經元和P2Y1信號通路，調控嘆氣行為和覺醒轉換。這群細胞是缺氧時快速覺醒的必需環節，敲除它們，小鼠對低氧的覺醒反應延遲了近3倍。
這為理解睡眠呼吸暫停等疾病提供了新視角。有的患者夜間反復缺氧、無法正常覺醒，可能與這群星形膠質細胞的功能異常有關。未來，靶向P2Y1受體或星形膠質細胞，或許能幫助改善這類疾病的患者預后。
https://doi.org/10.1038/s41467-026-73208-8
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