在透析室，這樣的對話您一定聽過、見過。一旦發生高鉀血癥，蔬菜水果似乎就成了“絕對禁忌”。

但實際上，你可能一直都“管錯了重點”！

高鉀血癥，真是蔬菜、水果惹的禍嗎？

多項權威研究表明：把高鉀血癥全怪在天然蔬果上，可能既不科學，也會傷營養、降低預后。

2023年《Journal of Renal Nutrition》發表的一篇綜述明確指出：在慢性腎臟病（CKD）患者中，膳食鉀攝入與血鉀水平的相關性，遠沒有我們想象的那么強；相反，過度限制植物性食物，可能帶來更多營養和代謝風險。

那么，真正導致高鉀血癥的“元兇”是誰？我們需要重新排個序。

高鉀血癥飲食誘因排行榜

第一名

含鉀食品添加劑——真正的“隱形殺手”

加工肉、方便面、醬料、零食、預制菜里的氯化鉀、磷酸鉀等是“純離子鉀”，幾乎全吸收，是高鉀血癥的第一高危因素。這些食品添加劑中的鉀，才是更大的“高鉀誘因”。

第二名

低鈉鹽——很多腎友還在用！

低鈉鹽用氯化鉀代替部分氯化鈉，含鉀量是普通食鹽的20-30倍。一勺低鈉鹽（約5克）含鉀約700mg，相當于一頓飯的鉀攝入上限。

第三名

動物性食物——比植物性食物更易升高血鉀

為什么動物性食物反而更危險？

1. 生物利用度高：肉、魚、蛋等動物性食物中的鉀吸收率更高。

2. 酸性代謝負荷：動物蛋白代謝產生大量酸性物質，加重代謝性酸中毒，而酸中毒會促使細胞內鉀向細胞外轉移，誘發或加重高鉀血癥。

常見動物性食物含鉀量

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第四名

蔬菜和水果——反而是“保護因素”

Garaya等人的研究明確指出：CKD患者每天攝入2-4杯水果和蔬菜（如蘋果、橙子、胡蘿卜、西紅柿），并不會引起高鉀血癥。

為什么？

生物利用度較低（約50%-60%）：植物細胞壁中的膳食纖維、植酸等會“鎖住”部分鉀，減少吸收。

堿性代謝負荷：蔬果代謝產生碳酸氫鹽，可中和酸中毒，促進鉀向細胞內轉移，反而有助于降低血鉀。

縮短腸道運輸時間：膳食纖維促進排便，增加糞便鉀排泄。

所以，那些“一高鉀就首先忌口蔬果”的做法，并不科學或有效。相反，蔬菜水果含有豐富的抗氧化劑、維生素、膳食纖維、類胡蘿卜素等有益成分，且可改善血糖控制、調節腸道健康，盲目忌口反而有害。

推高血鉀的“非飲食”因素有哪些？

很多時候，血鉀高并不是吃出來的，而是以下因素在作祟：

1. 藥物因素

很多藥物會誘發或加重高鉀血癥，如：

• 中藥

• RAAS抑制劑（如卡托普利類、纈沙坦）

• 保鉀利尿劑（螺內酯、氨苯蝶啶）

• β受體阻滯劑（美托洛爾等）

• 非甾體抗炎藥（布洛芬、塞來昔布）

• 某些抗生素（復方新諾明）

2. 疾病因素

合并以下疾病時，高鉀風險大大增加：

• 糖尿病（尤其合并低腎素性醛固酮減少癥）

• 急性腎損傷（少尿期）

• 充血性心力衰竭（心輸出量不足導致腎灌注下降）

3. 代謝性酸中毒

酸中毒時，細胞內鉀泵出到細胞外，血鉀飆升。

4. 嚴重貧血后輸血

庫存血中部分紅細胞已破裂，釋放大量細胞內鉀。

5. 便秘

糞便是主要的鉀排泄通道，便秘會嚴重阻礙排鉀。

6. 透析是否充分

透析充分是控制指標穩定的基礎。

發生高鉀血癥后，如何有效控制？

1. 優先控“高危鉀”，而不是一刀切

立刻停：低鈉鹽、含鉀添加劑零食、醬料、加工肉。

嚴格控：動物蛋白總量，避免過量高鉀肉類。

保留：適量天然蔬果，而不是完全禁止。

2. 排查“非飲食”誘因，同步干預

控制飲食降低高鉀危象后，應及時尋找其他誘因，如：

有沒有服用導致高鉀的相關藥物？

有沒有便秘、酸中毒、感染、血糖控制不佳？

3. 保持大便通暢

每天1-2次軟便，可服用乳果糖等通便藥，促進腸道排鉀。

4. 藥物干預

經飲食控制及誘因干預后，血鉀仍未恢復正常，可遵醫囑使用降鉀類藥物，如口服聚苯乙烯磺酸鈉/鈣、環硅酸鋯鈉等。

5. 優化透析方案

采用低鉀透析液、增加透析頻率或延長單次時間等。

各類控鉀方法優缺點比較

因此，發生高鉀血癥并不全是“吃出來”的；而改善高鉀血癥，也不只是忌口蔬果就可以。腎友、家屬甚至部分醫護人員必須知曉：限制蔬菜水果這種“一刀切”的做法，不僅無效、增加日常飲食的復雜程度，更會增加營養不良和心血管風險，降低預后。

高鉀血癥的干預，需要更加有效、科學的管理新模式。

參考文獻：

[1]Garaya et al. Dietary potassium intake and serum potassium in patients with chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. Journal of Renal Nutrition, 2023.

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