糖尿病的真相:為何高血糖不是病因,而是身體的自我保護
在大多數人的認知里,糖尿病就是血糖升高,治療糖尿病就是降血糖。這個觀念如此根深蒂固,以至于很少有人去追問:血糖為什么會升高?身體為什么要升高血糖?當我們真正沿著這個問題走下去,就會發現一個令人震驚的事實——現代醫學對糖尿病的理解,可能從一開始就搞錯了因果。
熊富林在《慢性病中的糖尿病》一書中提出了一個顛覆性的觀點:糖尿病的病因不是血糖高,而是細胞吸收葡萄糖流量減少。血糖升高恰恰是人體對抗這種減少的自我保護機制。這個觀點初聽起來似乎有些離經叛道,但仔細推敲其背后的邏輯,卻有著嚴密的生理學基礎。
要理解這個觀點,首先需要明白一個基本事實:人體細胞時時刻刻都需要葡萄糖來提供能量。葡萄糖是細胞的燃料,沒有燃料,細胞就無法正常工作。當細胞吸收葡萄糖的流量減少時,身體會面臨能量危機。為了應對這種危機,人體會采取一系列補救措施,其中最直接的就是升高血糖濃度和增加胰島素分泌。
熊富林用了一個非常形象的比喻來解釋這個過程。他把人體的能量供應系統比作電路,血糖濃度相當于電壓,細胞對葡萄糖的吸收流量相當于電流。在電路中,我們追求的是穩定的電流供應,而不是穩定的電壓。同樣,人體需要的是穩定的葡萄糖吸收流量,而不是穩定的血糖濃度。當電路中電阻增大時,電流會減小,為了維持電流穩定,就需要提高電壓。人體也是如此,當細胞吸收葡萄糖的阻力增大時,吸收流量就會減少,人體就會通過升高血糖來維持足夠的葡萄糖供應。
這個比喻揭示了一個關鍵問題:現代醫學把人體這個穩流電路當成了穩壓電路來對待,試圖通過降低血糖來治療糖尿病,這就像是看到電路電壓升高就去降壓,卻不去解決電阻增大的根本問題。
那么,細胞吸收葡萄糖的流量為什么會減少?這就涉及到熊富林提出的胰島素抵抗理論。他認為,胰島素抵抗不是糖尿病的病因,而是人體中始終存在的生理現象。胰島素抵抗包含抵的力量和抗的力量兩個方面。抵的力量是指葡萄糖抵達細胞并促使細胞吸收的動力,主要由血糖濃度和胰島素含量決定。抗的力量是指細胞吸收葡萄糖時遇到的阻力,與細胞對胰島素的敏感程度有關。
在健康人體內,抵的力量和抗的力量處于平衡狀態,細胞能夠獲得足夠的葡萄糖。當抗的力量增大時,也就是細胞對葡萄糖的吸收阻力增加時,平衡被打破,細胞吸收葡萄糖的流量就會減少。這時,人體會啟動代償機制,增加抵的力量,也就是升高血糖和增加胰島素分泌,試圖恢復平衡。這就是2型糖尿病血糖升高的真正原因。
熊富林進一步指出,糖尿病并發癥并不是高血糖引起的,而是細胞吸收葡萄糖流量減少直接導致的。這個觀點與傳統醫學完全相反。傳統醫學認為,長期高血糖會損傷血管和神經,導致各種并發癥。但熊富林認為,高血糖和并發癥之間是伴生關系,不是因果關系。它們都是細胞吸收葡萄糖流量減少的結果,只不過高血糖是人體對抗這種減少的手段,而并發癥是這種減少造成的直接傷害。
這個理論可以解釋一個臨床上的常見現象:有些糖尿病患者血糖控制得很好,但并發癥仍然在進展;而有些患者血糖長期偏高,卻沒有出現嚴重的并發癥。如果高血糖是并發癥的原因,這種現象就無法解釋。但如果并發癥的真正原因是細胞吸收葡萄糖流量減少,那么單純降血糖而不改善細胞對葡萄糖的吸收,并發癥自然還會繼續發展。
熊富林還區分了1型糖尿病和2型糖尿病的不同機制。1型糖尿病的問題出在肝臟對胰島素過于敏感,只需要很少的胰島素就能完成肝糖原的形成和釋放,但這個胰島素量遠遠不能滿足身體其他組織對葡萄糖吸收的需求。2型糖尿病則是身體組織對胰島素不敏感,需要更多的胰島素才能吸收足夠的葡萄糖,當胰島素分泌達到極限后,血糖就會升高。
這兩種類型的共同點是細胞吸收葡萄糖流量不足。1型糖尿病是因為胰島素絕對不足導致抵的力量不夠,2型糖尿病是因為抗的力量過大導致抵的力量相對不足。無論哪種情況,最終的結果都是細胞得不到足夠的葡萄糖。
理解了這一點,就能明白為什么熊富林會說降血糖治療是在幫倒忙。當人體通過升高血糖來增加細胞對葡萄糖的吸收時,強行降血糖就等于削弱了人體的自救能力。血糖降下來了,但細胞吸收葡萄糖的流量進一步減少,并發癥的風險反而增加。這就像是一個人缺氧時呼吸加快,你卻不讓他加快呼吸,反而用藥物讓他的呼吸慢下來,結果只會加重缺氧。
熊富林引用中醫的一句話來概括這個道理:通則不痛,痛則不通。糖尿病并發癥的出現,說明細胞吸收葡萄糖的通道不通了。人體升高血糖和增加胰島素分泌,都是在努力打通這個通道。如果不去解決通道不通的問題,反而去壓制人體打通通道的努力,疾病自然無法治愈。
那么,正確的治療方向應該是什么?熊富林認為,應該與人體同向而行,幫助細胞增加對葡萄糖的吸收,而不是反向降血糖。具體來說,就是要降低胰島素抵抗中抗的力量,疏通細胞吸收葡萄糖的通道。當細胞能夠順利吸收足夠的葡萄糖時,人體自然就不需要維持高血糖狀態,血糖會自行回落到正常水平。
這個理論雖然與主流醫學觀點相悖,但并非沒有實踐支持。熊富林研發的產品在調理慢性病方面取得了顯著效果,多位醫生和患者都報告了積極的改善案例。這些案例雖然不能作為嚴格的科學證據,但至少說明這個理論方向值得進一步研究和驗證。
重新審視糖尿病的病因,不僅是一個學術問題,更關系到千千萬萬患者的治療方向。如果熊富林的理論是正確的,那么過去一個多世紀以來,糖尿病的治療方向可能真的需要重新思考。至少,我們應該保持開放的心態,認真對待這個從不同角度理解糖尿病的聲音。
畢竟,醫學的進步往往來自于對既有觀念的挑戰。當一種疾病長期無法治愈時,或許不是因為我們不夠努力,而是因為我們努力的方向出了問題。糖尿病的真相,可能就藏在那些被我們忽視的因果關系之中。
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