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這些信號，你能識別嗎？

撰文：張泰勝

糖尿病是一類由遺傳與環境因素相互作用所致，以胰島素缺乏或作用缺陷為病理特征，以慢性高血糖為典型表現的慢性終身性代謝綜合征。隨著患病時長的增加，糖尿病患者會出現不同程度的眼、腎、心血管、神經等多系統損害。伴隨人口老齡化進程的推進以及人們生活質量的提升，糖尿病的發病率呈現逐年上升態勢[1]。

然而，糖尿病患者的血糖波動以及長期處于高血糖狀態，其主要危害體現為引發糖尿病并發癥。對于這些并發癥的早期信號，能否做到清晰識別呢？

1

皮膚病變：色素沉著、不對稱出汗、皮膚干燥

糖尿病皮膚病變可表現為多種形式，包括皮膚感染、與糖尿病相關的皮膚病（如糖尿病大皰、黑棘皮病等）；軀干出汗、四肢無汗；糖尿病足慢性并發癥表現（如圖1所示的糖尿病足壞疽、皮膚潰瘍等），以及長期使用胰島素所導致的皮膚病變[2,3]。

圖1 下肢皮膚干燥，色素沉著（臨床拍攝）

發病機制：長期高糖毒性引起機體脫水、高血糖破壞血管內皮、破壞周圍神經等；反復皮膚干燥可破壞皮膚屏障等[4,5]。

早期信號：當出現皮膚反復瘙癢、皮膚干燥，莫名不對稱皮膚出汗，下肢逐漸顯現的色素沉著。

2

眼部病變：視物模糊、干眼、疼痛等

糖尿病相關眼病：除去最常見的糖尿病視網膜病變外，還有糖尿病性白內障、糖尿病性角膜病變（表1）。

表1 糖尿病眼部疾病并發癥一覽表[2,6,7]

早期信號：眼部干澀感（更多在早期）、異物感、燒灼感、眼癢、疼痛、眼紅、視疲勞、視物模糊、視力波動等，或者進行性下降的視力。

3

骨質疏松：腰痛、背痛等

1型糖尿病通常于青少年階段起病，由于胰島素絕對缺乏、胰島素樣生長因子I 匱乏、高血糖狀態以及滲透性利尿引發的骨鈣流失、自身免疫反應與炎癥損傷等因素，極易致使成骨功能減退、骨強度降低，且可能對骨量峰值的獲取產生影響。

2型糖尿病群體骨含量降低源自胰島素抵抗、部分降糖藥物的使用、骨髓脂肪堆積、較大的空腹血糖波動等[8]。

早期信號：逐漸駝背，駝背嚴重可出現便秘、腹脹等，腰背痛或全身無固定部位疼痛[9]。

4

糖尿病足感染：疼痛、壞疽等

糖尿病足作為糖尿病患者的晚期并發癥，不僅預示著下肢血管可能存在嚴重病變，還表明皮膚、周圍神經均呈現不同程度的病理狀態。發病機制：足底壓力不同、下肢足部結構畸形（如夏科氏足）、長期嚴重高血糖破壞皮膚屏障、糖尿病周圍神經病變麻木增加外傷風險、下肢血管病變影響血運等（圖2）[10-12]。

圖2 鞋子不合適，磨破后出現感染，患者無知覺（臨床拍攝，后期換藥）

早期信號：足部存在胼胝體、足部結構異常（如夏科氏足）、下肢足部感覺明顯減退（無知覺）、腳趾甲過長修剪不合理等。

5

糖尿病肌肉萎縮：疼痛、肌無力

亦稱糖尿病性神經根神經叢病變，此病癥通常累及腰骶神經叢。與高血糖所導致的炎癥反應、下肢血管缺血損傷血運欠佳，以及包括缺血性神經損傷、多灶性纖維丟失、神經周圍增厚和變性、新生血管、微束形成及細胞器積聚的腫脹軸突和血管炎等[13,14]。該病具有一定自限性，時間推移，大多數患者伴隨不同程度的體重減輕。

早期信號：單側大腿疼痛或臀部疼痛，行走困難，易認為腰椎間盤突出壓迫坐骨神經。

6

糖尿病周圍神經病變：下肢遠端麻木、疼痛

糖尿病周圍神經病變作為糖尿病最為常見的慢性并發癥，同時亦是糖尿病足發生的關鍵危險因素（圖3）。既往研究認為，高血糖癥所引發的代謝通路變化對細胞內代謝以及氧化還原反應產生了影響，這些代謝通路涵蓋多元醇通路、己糖胺通路、蛋白激酶C通路以及糖基化終末產物堆積。當下，新出現了一些機制，諸如脂代謝、生長因子、胰島素抵抗以及神經營養不足等。這些因素直接或間接地參與并影響了相關代謝通路[15]。

圖3 38歲男性2型糖尿病患者，病史8年（臨床拍攝，單側足部麻木）

早期信號：不典型表現有早期出現下肢乏力、單側肢體感覺減退，其他典型如足趾端麻木感等[3]。

7

糖尿病腎病：尿中泡沫

當樣本僅含單一成分蛋白質時，會產生細小的、類啤酒花狀泡沫，該泡沫持續時間超10分鐘且不易消散[16]。在排除干擾因素的前提下，糖尿病患者于3-6個月內進行3次檢測，若至少2次尿白蛋白肌酐比值（UACR）≥30mg/g，則可將其作為糖尿病腎病的主要診斷依據。尿微量白蛋白在糖尿病腎病早期具有很高的價值[17]。

糖尿病腎病的致病因素與發病機制極為復雜，涵蓋糖脂代謝紊亂、遺傳易感性、氧化應激-炎癥通路交互作用、表觀遺傳調控異常等多個病理進程，是多種信號通路協同作用的結果[18]。

早期信號：泡沫尿、較長糖尿病病史（如10年及以上且血糖控制差）、存在糖尿病視網膜病變（非絕對），均應引起重視并積極篩查。

8

糖尿病性胃輕癱：惡心、早飽、腹脹等

糖尿病性胃輕癱發病機制目前尚未完全明確，其中機制包括糖尿病自主神經病變，高血糖對胃底收縮減弱、胃竇波受抑制、幽門收縮增強和異常的胃電節律感應，以及胃腸道激素影響、卡哈爾間質細胞對胰島素缺乏一定敏感性等多種機制影響[19]。

早期信號：不明原因的早飽、惡心、腹脹，或者見到食物有惡心感等。確診1型糖尿病或2型糖尿病病史在10年以上群體應高度重視[20]。

9

糖尿病下肢血管病變：下肢乏力、疼痛，敏感度降低

糖代謝異常與血管結構及功能的病變存在緊密關聯。已有研究證實，2型糖尿病是冠心病等大血管病變的危癥。糖尿病前期與心血管疾病風險升高相關，大血管病變（涵蓋心腦血管病變、下肢血管病變等）是2型糖尿病主要且嚴重的并發癥之一（圖4）[21]。其發生與血管氧化應激、高血糖破壞血管內皮細胞等均有直接關系。

圖4 患者冠脈重度狹窄，無癥狀表現（20年糖尿病病史）

早期信號：常伴隨有糖尿病周圍神經病變出現，下肢疼痛敏感性降低，足部皮膚溫度明顯降低；其次還可有靜息痛、間歇性跛行等[21]。

10

心臟自主神經病變：無痛性心肌缺血等

糖尿病自主神經病變發生是一個復雜過程，其包含有支配心臟和血管的交感神經纖維和副交感神經纖維發生病理性改變、高血糖導致線粒體功能障礙和活性氧改變、炎癥及內皮細胞功能等多種因素參與[22]。

早期信號：晝夜血壓節律變化、休息狀態下心率明顯快等[3]。

11

牙周疾病

糖尿病可通過提升牙周組織炎癥因子水平、改變口腔菌群結構、打破牙槽骨成骨-破骨平衡、激活晚期糖基化終末產物受體，增加牙周炎的發病風險并加重其患病程度；而牙周炎可通過牙周袋-血液循環途徑、口腔-腸道途徑，對胰島β細胞、肝細胞、脂肪細胞等細胞功能產生影響，進而作用于糖尿病及其并發癥[23]。

早期信號：包括牙齦紅腫、刷牙/咬硬物時出血、牙齦退縮、牙結石堆積、口腔異味、牙齒松動等

說在最后

自糖尿病確診之時起，便開啟了慢性病管理進程。患者不應僅關注在醫院接受診治的時段，而應注重長期的自我管理。定期復查、篩查，以及對血糖和其他危險因素的有效管控等（表2-3），均為預防糖尿病并發癥的有效舉措[24]。

表2 糖尿病并發癥出現后篩查建議

表3 糖尿病合并癥篩查建議

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責任編輯：老豆芽

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