上海
為什么職場里普通員工總更容易心疼加班的同伴，而管理者卻常常難以感同身受？為什么社會地位相對較低的人，往往對他人的痛苦更有共情力？
最新研究給出了關鍵答案：人的共情能力，會被社會地位深刻塑造。
2026年5月15日，南京醫科大學第一附屬醫院楊春、潘寅兵、zifeng wu團隊在《Molecular Psychiatry》上發表研究《Social rank modulates empathic pain via Galntl6+ anterior cingulate cortex-nucleus accumbens core circuit》。
該研究發現，社會等級會調控共情痛，從屬鼠比優勢鼠共情痛更強。該現象由前扣帶回皮層（ACC）→伏隔核核心區（NAcC） 的谷氨酸能投射通路介導，Galntl6是調控該通路突觸傳遞的關鍵分子，且社會地位改變可逆轉共情痛與Galntl6表達水平。
地位高的人和地位低的人，誰更“感同身受”？
研究先通過鉆管測試把小鼠分為優勢鼠和從屬鼠，再用社交傳遞性痛覺過敏模型，讓小鼠觀察同伴疼痛后檢測自身痛覺。
結果顯示，只有從屬鼠出現明顯機械痛與熱痛敏感，優勢鼠無變化；三箱社交實驗發現從屬鼠社交傾向更強。FOS 染色顯示，從屬鼠的 ACC、NAcC 等腦區被顯著激活，且僅 ACC 谷氨酸能神經元活化，GABA 能神經元無變化。
因此，社會地位越低，小鼠對同伴疼痛的共情反應越強。
哪條神經通路在控制共情痛的強弱？
研究者用光纖鈣信號記錄發現，從屬鼠在觀察同伴疼痛時，ACC的谷氨酸能神經元鈣信號顯著升高。化學遺傳學和光遺傳學精準操控這群神經元，發現激活優勢鼠的ACC谷氨酸能神經元，原本“冷漠”的優勢鼠立刻變得像從屬鼠一樣容易共情；抑制從屬鼠的這群神經元，它們的共情痛也明顯減弱。進一步追蹤發現，ACC谷氨酸能神經元大量投射到NAcC。
因此，ACC→NAcC通路是控制共情痛的核心開關。
從屬鼠的ACC→NAcC通路為什么更“活躍”？
Galntl6：多肽N-乙酰半乳糖胺轉移酶樣蛋白6，屬于GalNAc-T家族，參與蛋白質的O-糖基化修飾，可能通過糖基化突觸蛋白調控突觸功能。
團隊對 ACC 進行單細胞核 RNA 測序篩選發現差異表達基因 Galntl6，其在從屬鼠 ACC 谷氨酸能神經元中表達顯著升高。電生理記錄顯示，激活 Galntl6 陽性神經元會提升 ACC 神經元放電頻率；敲除或抑制 Galntl6，從屬鼠的共情痛明顯減弱；激活該基因，優勢鼠則出現共情痛。進一步發現，Galntl6 陽性神經元優先投射到 NAcC 的 D1 型中型多棘神經元，而非 D2 型。
因此，Galntl6 通過強化 ACC→NAcC 的 D1 通路，放大了從屬鼠的共情痛。
全文總結
本研究首次證實社會等級通過Galntl6+ ACC→NAcC神經環路調控共情痛，從屬鼠因該基因高表達，強化了 ACC 到 NAcC D1 型神經元的谷氨酸能突觸傳遞，進而表現出更強的共情痛；操控該通路或 Galntl6，可雙向逆轉不同等級小鼠的共情痛反應，社會地位變動也能改變該表型，完整揭示了社會地位影響共情痛的神經與分子機制。
小編寄語：
這項研究提示：共情并非完全天生，而是會被社會地位重塑。
職場中底層員工更擅長察言觀色，社會里弱勢群體同理心更強，并非單純 “更善良”，而是低社會地位帶來的適應性警覺—— 為了生存，必須更敏銳地感知他人痛苦與潛在威脅。
人類共情遠比小鼠復雜，但這一發現為解讀社會壓力、孤獨感，以及精神疾病中的共情異常，提供了全新的神經環路靶點。
https://doi.org/10.1038/s41380-026-03631-2
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