作者：陳罡

來源：羅輯思維（ID：luojisw）

今天想和你聊一個我們每天都在面對、卻又常常誤解的話題——肥胖。

說起減肥，你是不是也聽過這樣的話：“少吃多動就能瘦”“減肥就是管住嘴、邁開腿”“胖是因為意志力不夠”。這些話聽起來很有道理，但看完今天的文章，你可能會對肥胖有一層全新的認識，你可能會覺得不可思議，也可能會豁然開朗，你可能會覺得減肥原來如此簡單，也可能感嘆沒有那么簡單。

今天，得到名家講書作者陳罡老師，要和你分享一本書：《肥胖密碼》，作者是加拿大多倫多大學的馮子新博士。馮博士不僅是一位著名的腎病專家，還是一位在肥胖治療領(lǐng)域深耕多年的臨床醫(yī)生。他在這本書中提出了一個顛覆性的觀點：肥胖不是熱量問題，而是激素問題。

你是不是覺得這個觀點有點反直覺？別急，我們一起來看看

01

靠節(jié)食減肥，真的有用嗎？

我們先來聊聊那個最根深蒂固的觀念——熱量攝入與消耗理論。這個理論的核心很簡單：你胖是因為你吃進去的熱量大于你消耗的熱量。想要減肥，要么少吃，要么多動，或者雙管齊下。聽起來很科學，對吧？但問題是，這個理論在實踐中屢屢碰壁。

馮博士在書中舉了一個非常經(jīng)典的例子——1944年的明尼蘇達饑餓實驗。這個實驗由安塞爾·基斯博士主持，36名健康的年輕男性志愿者參與了這項為期一年的研究。實驗分為三個階段：前三個月正常攝入3000大卡熱量，中間六個月是嚴格的半饑餓期，每天只攝入約1500大卡，最后三個月是恢復(fù)期。

你猜結(jié)果怎樣呢？這些志愿者確實瘦了，平均減重約25%。但代價是什么呢？他們變得極度虛弱、冷漠、抑郁，對食物產(chǎn)生了病態(tài)的執(zhí)念。更關(guān)鍵的是，當實驗結(jié)束，他們可以自由進食后，所有人都出現(xiàn)了暴飲暴食的現(xiàn)象，體重迅速反彈，甚至超過了實驗前的水平。

這個實驗告訴我們，單純依靠減少熱量攝入來減肥，會導(dǎo)致身體產(chǎn)生強烈的代償反應(yīng)——基礎(chǔ)代謝率下降、食欲暴增，最終大概率會反彈。

還有一個值得關(guān)注的例子是“胃旁路手術(shù)”。它的原理是把胃分成兩部分，上部分胃容積很小，同時將小腸連接到上部分胃，讓食物繞過大部分胃和十二指腸，限制食物攝入量和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。

這種手術(shù)短期減重效果明顯，但研究表明，手術(shù)后幾年，很多患者會重新增重，甚至恢復(fù)到手術(shù)前的體重。因為身體會通過調(diào)節(jié)激素來對抗體重下降。這說明，單純依靠物理手段限制熱量攝入，并不能從根本解決肥胖問題。

那如果多吃呢？1967年，伊桑·西姆斯博士進行了一項進食過量試驗。他讓囚犯志愿者每天攝入約10000大卡。結(jié)果這些志愿者雖然很快增重了20%，但隨后體重就穩(wěn)定下來，不再繼續(xù)增加。在實驗結(jié)束后，他們的體重很快就恢復(fù)到了正常水平。

少吃和多動結(jié)合呢？2006年，美國國家健康研究所招募了約5萬名女性，將她們分成兩組。試驗組接受了一整套教育課程，學習如何少吃多動。研究人員用了7年半的時間跟蹤。試驗組的女性每天攝入的熱量從約1800大卡減少到1450大卡，同時每天的運動量增加了14%。結(jié)果怎么樣呢？減重效果在第一年很明顯，體重平均下降了1.8千克。但到第二年，體重開始反彈。到研究結(jié)束時，兩組的體重沒有明顯差異。

02

肥胖問題的關(guān)鍵

在于長期的高胰島素水平

所以，馮博士認為，我們的身體不是一臺簡單的天平，可以用熱量公式準確計算。我們的身體更像一臺恒溫器，它自帶一套內(nèi)穩(wěn)態(tài)機制。當熱量增多時，身體會提高代謝來消耗；當熱量減少時，身體會降低代謝來適應(yīng)，從而讓體重保持在相對穩(wěn)定的狀態(tài)。

這就是為什么，通過少吃多動來減重這么難。我們不是在和意志力做斗爭，而是在和身體的內(nèi)穩(wěn)態(tài)機制作斗爭。

這里，我也想跳出書外說一下。馮博士在書里對熱量理論提出了很強的批判，認為肥胖跟熱量的攝入-消耗無關(guān)。我認為這也有一點矯枉過正。運動對健康的益處是無可替代的，即使不是為了減肥，也不應(yīng)該忽視運動。不過，我們的身體存在一個內(nèi)穩(wěn)態(tài)，不會輕易被打破這個觀點，我是認同的。

如果你曾經(jīng)執(zhí)著于少吃多動，但是沒有收到期待的效果，最后堅持不下去了，不妨看看馮博士接下來的論述。

在馮博士眼里，真正打破了身體穩(wěn)態(tài)，引發(fā)肥胖的原因是什么呢？馮博士給出的答案是：胰島素。

胰島素是由胰腺分泌的一種激素，主要作用是降低血糖。當我們進食后，血糖升高，胰島素就會被分泌出來，幫助全身各處細胞吸收葡萄糖。胰島素還有一個重要的功能：它是脂肪分解的開關(guān)。

當身體處于較高濃度的胰島素水平時，胰島素不僅會幫助細胞吸收葡萄糖，并且會抑制已有的脂肪分解，把脂肪鎖住，我們可以把這個狀態(tài)稱為儲存模式。而當身體處于較低胰島素水平時，對脂肪分解的抑制作用解除，身體可以分解脂肪補充能量，我們可以把這個狀態(tài)稱為燃燒模式。

正常情況下，進食時胰島素水平升高，身體進入儲存模式；不進食時胰島素水平下降，身體進入燃燒模式。身體在這兩種模式之間擺動，就像鐘擺一樣。由于胰島素水平的波動基本穩(wěn)定，體內(nèi)脂肪水平基本穩(wěn)定，體重也就基本穩(wěn)定。

那如果身體長期處于高胰島素水平呢？脂肪庫一直被鎖著，攝入的葡萄糖又會不斷被部分轉(zhuǎn)變?yōu)橹荆谑侨碎_始發(fā)胖。

而如果細胞內(nèi)脂肪過多，還會出現(xiàn)一個惡性循環(huán)，叫胰島素抵抗。想象一下，你的細胞就像一只行李箱，葡萄糖和脂肪就像里面的衣服。當行李箱滿了，胰島素就無法把更多的葡萄糖塞進細胞里了。

于是，胰腺為了克服細胞的抵抗，不得不分泌更多的胰島素，而高胰島素水平進一步鎖住了脂肪。惡性循環(huán)形成了：胰島素抵抗導(dǎo)致更高的胰島素水平，更高的胰島素水平又導(dǎo)致更多的脂肪儲存，進而加重胰島素抵抗。所以，馮博士在書里說了一句很扎心的話，肥胖讓人更胖。

好，有沒有實驗證據(jù)證明高胰島素水平確實會導(dǎo)致肥胖呢？

1993年進行的“糖尿病控制和并發(fā)癥試驗”，分別給兩組1型糖尿病患者標準劑量的胰島素和高劑量胰島素。結(jié)果，接受高劑量胰島素治療的那組受試者的體重，比標準劑量組平均重了約4.5千克。試驗前，兩組受試者的體重基本相同，唯一區(qū)別是所用胰島素的劑量不同。是高劑量組受試者突然喪失了意志力嗎？還是他們比試驗前更懶了？最合理的解釋是，注射的胰島素使這些受試者的體重增加了。

2007年開展的另一項研究比較了3種胰島素治療方案的效果。采用最低劑量的患者體重平均增加1.9千克，中等劑量組平均增加4.7千克，最高劑量組平均增加5.7千克。可見，胰島素劑量越大，體重增加得越多。

所以，馮博士認為，引發(fā)肥胖問題的關(guān)鍵，在于長期的高胰島素水平。

那么，是什么導(dǎo)致了高胰島素水平？就是精制碳水化合物和糖分的過量攝入。因為它們升高血糖最快，需要短期釋放大量胰島素去調(diào)節(jié)。

馮博士還特別強調(diào)了果糖的危害。果糖的特殊之處在于，它只能在肝臟中代謝，不像葡萄糖那樣分散在全身細胞，而肝臟又是把糖轉(zhuǎn)化為脂肪的主要器官。所以，過量的果糖很容易被轉(zhuǎn)變成脂肪，導(dǎo)致脂肪肝，進而引發(fā)肝臟的胰島素抵抗。美國人的添加糖消費量在過去兩個世紀中大幅上升，咱們國內(nèi)對糖的攝入也在近40年上漲了3倍多，與此相伴的是居民肥胖率和糖尿病大幅提升。

除了吃的東西，還有一種激素也會刺激胰島素的分泌，叫皮質(zhì)醇。皮質(zhì)醇是人體主要的應(yīng)激激素。在現(xiàn)代社會，我們面臨的不再是短期的急性應(yīng)激，而是長期的、慢性的壓力。皮質(zhì)醇會直接導(dǎo)致胰島素水平升高，促進脂肪儲存，特別是腹部脂肪。這就是為什么很多長期處于高壓狀態(tài)的人，四肢不胖，但肚子很大。

壓力還會導(dǎo)致情緒化進食和失眠。一項研究發(fā)現(xiàn)，每天只睡5小時的人，比睡8小時的人，肥胖的風險增加了50%。如果過高的壓力和精制碳水化合物碰撞在一起，更會迅速摧毀人體的代謝健康。

03

如何降低胰島素？

好了，說了這么多問題，解決方案也呼之欲出了。降低胰島素水平，可以通過以下三種途徑實現(xiàn)。

一是減少皮質(zhì)醇的分泌。我們可以通過壓力管理來實現(xiàn)，比如冥想、深呼吸、瑜伽、散步。此外，培養(yǎng)興趣愛好、與朋友家人保持良好的社交關(guān)系，也是緩解壓力的重要途徑。

二是減少攝入刺激胰島素分泌的食物，也就是糖和精制碳水化合物。

首先，要嚴格控制糖的攝入。這不僅包括白糖、紅糖，還包括高果糖玉米糖漿即果葡糖漿、果汁、含糖飲料。記住，即使是100%純果汁，也含有大量的果糖。

其次，要減少精制碳水化合物的攝入，白面包、白米飯、面條、糕點會迅速升高血糖和胰島素水平，建議選擇全谷物、糙米、燕麥。第三，要增加健康脂肪的攝入。脂肪并不會顯著升高胰島素水平，反而能增加飽腹感。健康的脂肪來源包括橄欖油、牛油果、堅果、深海魚類。第四，要攝入足夠的蛋白質(zhì)。第五，要多吃蔬菜，膳食纖維能延緩糖的吸收，增加飽腹感。

還有一個值得關(guān)注的發(fā)現(xiàn)：同樣的食物，吃的順序不同，對血糖和胰島素的影響也不同。先吃蔬菜和蛋白質(zhì)，最后吃碳水化合物，可以顯著降低餐后血糖反應(yīng)。

04

間歇性禁食有用嗎？

而馮博士在書中提出的核心解決方案，其實不在于飲食。第三種降低胰島素水平的方法，就是增加不刺激胰島素分泌的時段，也就是采用間歇性禁食。

什么是間歇性禁食？簡單來說，就是在特定的時間段內(nèi)吃東西，在其他時間段內(nèi)禁食。最常見的方式包括：16:8禁食法，每天禁食16小時，吃東西窗口為8小時；24小時禁食法，每周進行1-2次24小時的禁食；隔日禁食法，一天正常吃東西，一天禁食或只吃少量食物。

間歇性禁食為什么有效？當我們禁食時，胰島素水平會自然下降。不僅如此，當胰島素水平低到一定程度，身體就會從儲存模式切換到燃燒模式，開始分解脂肪來獲取能量。

馮博士詳細解釋了禁食期間身體發(fā)生的變化：禁食4-8小時后，胰島素水平開始下降，肝臟開始分解儲存的糖原；禁食12-24小時后，糖原耗盡，身體開始分解脂肪，產(chǎn)生酮體作為替代能源；禁食24-36小時后，酮體水平顯著升高，大腦開始適應(yīng)使用酮體；禁食36小時以上，生長激素分泌增加，幫助保護肌肉組織。

這里我想特別強調(diào)：禁食期間，身體會優(yōu)先燃燒脂肪，而不是肌肉。

還有人可能有疑惑，不吃飯，不就又陷入到基礎(chǔ)代謝下降的循環(huán)里了嗎？馮博士指出，禁食期間基礎(chǔ)代謝率不僅不會下降，反而可能上升。因為禁食是短暫失去能量來源，身體會判斷此時需要更多能量來尋找食物，所以代謝反而會提高。

另一個有趣的發(fā)現(xiàn)是，禁食可以激活細胞的“自噬”機制。自噬是細胞的一種自我清理過程，可以清除受損的細胞器和蛋白質(zhì)，有助于延緩衰老、預(yù)防疾病。2016年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎就頒給了研究自噬機制的日本科學家大隅良典。

對于初學者，馮博士建議從16:8禁食法開始。目前更加推崇的方式是跳過晚餐，早餐和午餐吃好，在8個小時內(nèi)完成。禁食期間，可以喝水、黑咖啡、茶等不含熱量的飲料。

作為醫(yī)生，我要做一些補充。間歇性禁食并非人人適用：孕婦、哺乳期婦女、兒童、青少年不建議進行；糖尿病患者需要特別小心，禁食可能導(dǎo)致低血糖；有進食障礙史的人不應(yīng)嘗試。禁食期間如果出現(xiàn)頭暈、乏力、注意力不集中等癥狀，不要硬撐，要回歸到正常飲食，從一周禁食一次開始，讓身體慢慢適應(yīng)。

而且，人與人畢竟是有個體差異的。每個人的代謝情況、基因背景、生活方式都不同。每個人的身體都是獨特的，沒有一種方法適合所有人。

05

減肥是一個系統(tǒng)工程

最后，我還想說說關(guān)于最近幾年很火的司美格魯肽，也就是GLP-1受體激動劑。這類藥物通過模擬腸道激素GLP-1的作用，能夠抑制食欲、延緩胃排空。臨床研究顯示，可以幫助患者減重10%-15%。但需要注意的是，這類藥物也有副作用，包括惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應(yīng)。此外，停藥后體重往往會反彈。

我的觀點是：GLP-1受體激動劑可以作為減肥的輔助手段，特別是對于嚴重肥胖或伴有代謝疾病的患者，但不應(yīng)該成為首選或唯一的手段。改變生活方式，包括睡眠調(diào)整、飲食調(diào)整和間歇性禁食，仍然是基礎(chǔ)。

其實，減肥不是一朝一夕的事，也不是單純依靠意志力就能完成的。它是一個系統(tǒng)工程，需要我們從飲食、運動、睡眠、壓力管理等多個方面入手。

馮博士的《肥胖密碼》為我們提供了一個全新的視角來理解肥胖問題。雖然書中的一些觀點可能存在爭議，但它確實挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的“少吃多動”觀念，讓我們認識到激素在肥胖中的核心作用。

作為醫(yī)生，我建議你在嘗試任何新的飲食或減肥方法之前，最好先咨詢專業(yè)醫(yī)生的意見。每個人的情況都不同，找到適合自己的方法才是最重要的。

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