上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
免疫檢查點抑制劑（ICI）可能引發一種嚴重的肺部炎癥——檢查點抑制劑肺炎（CIP），其影像學和細胞學特征與放射性肺炎（RP）有重疊之處。臨床上準確區分這兩種疾病至關重要，因為兩者需要不同的治療策略，誤診可能影響癌癥的控制效果。
2026 年 6 月 9 日，中國醫學科學院腫瘤醫院/國家癌癥中心赫捷院士、高亦博研究員作為共同通訊作者，在 Cell 子刊Med上發表了題為：Single-cell profiling unveils an exhaustion trajectory of ZNF683hi tissue-resident alveolar CD8+ T cells in checkpoint inhibitor pneumonitis 的研究論文。
該研究通過對支氣管肺泡灌洗液和外周血進行單細胞 RNA 測序及 T 細胞受體測序，發現，CIP 中以組織駐留 ZNF683hi 耗竭 CD8+ T 細胞為主，而 RP 中則以外周來源的GZMKhi 耗竭 CD8+ T 細胞更為常見。這些生物標志物在兩個獨立隊列中進一步得到驗證，并成功區分了 RP 與 CIP。從而為肺癌患者免疫檢查點抑制劑再挑戰的臨床決策提供了重要參考。
免疫檢查點抑制劑（ICI）聯合治療中，檢查點抑制劑肺炎（ Checkpoint inhibitor pneumonitis， CIP） 是導致治療相關死亡的主要原因。然而，由于缺乏機制上的差異，CIP 在診斷 ，以及與 放射性肺炎（RP）等 其他類型肺炎進行鑒別區分時，仍然存在困難。
在這項最新研究中，研究團隊利用單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）和單細胞 T 細胞受體測序（scTCR-seq），對發現隊列（7 例 CIP、6 例 RP 和 6 例未經治療的對照）以及驗證隊列（5 例接受 ICI 聯合放療并被診斷為 RP 的患者）中的支氣管肺泡灌洗液（BALF）和外周血進行細胞圖譜分析。
研究團隊發現，CIP 患者肺泡中 CD8+ 耗竭性 T 細胞（CD8+ Texs）顯著積聚。CIP 患者的肺泡 CD8+ Texs主要由組織駐留 ZNF683hi CD8+ T 細胞分化而來，而 RP 患者的則主要來源于外周相關 GZMKhi CD8+ T 細胞。這些發現進一步在前瞻性入組的驗證隊列中得到證實，并最終指導了針對免疫檢查點抑制劑再挑戰的臨床決策。
總的來說，這些結果揭示了檢查點抑制劑肺炎（CIP）和放射性肺炎（RP）在細胞及分子層面的差異特征，從而為肺癌患者免疫檢查點抑制劑再挑戰的臨床決策提供了重要參考。
論文鏈接：
https://www.cell.com/med/fulltext/S2666-6340(26)00183-2
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