北京
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在心血管疾病的防治版圖中，我們已經擁有了他汀類藥物等“重武器”來對抗脂質沉積，但對于動脈粥樣硬化的另一個致命標志——血管鈣化（Vascular Calcification），醫學界長期缺乏有效的干預手段。
血管鈣化就像血管壁上逐漸沉積的“石頭”，不僅讓血管失去彈性，更是預測心臟不良事件的獨立危險因素。
雖然先前的研究暗示維生素K對糖尿病或腎病患者有益，但對于已經出現癥狀的冠心病患者，補充維生素K是否能真正按下鈣化的“暫停鍵”？
近期，《JAMA·心臟病學》雜志發表了一項臨床VitaK-CAC的結果，研究證實，每日補充360 μg的維生素K2，即甲萘醌-7（MK-7），能顯著延緩有癥狀冠心病患者冠狀動脈鈣化評分（CAC Score）的增長速度。
這項雙盲隨機對照3期臨床研究在荷蘭開展，研究者篩選了180名出現冠心病癥狀且CAC評分在50至400 Agatston單位（AU）之間的患者，這一區間代表鈣化處于早期到中期，是最具臨床干預價值的時期。
參與者被隨機分配，干預組每天服用360 μg的MK-7，對照組服用安慰劑，持續時間長達24個月。研究者在基線、12個月及24個月時對患者進行影像學檢查，通過Agatston評分和鈣質量（Calcium Mass）雙重指標精確量化鈣化進展。
試驗結果顯示，MK-7能顯著延緩鈣化進展。安慰劑組CAC評分中位數從145 AU增至214 AU，MK-7組則從135 AU增至184 AU；反映鈣鹽絕對含量的鈣質量指數也顯示出類似的保護效應，證明了結果的穩健性。
MK-7究竟是如何在分子層面發揮作用的？核心機制在于激活一種關鍵蛋白——基質Gla蛋白（MGP）。MGP是血管壁內最強效的鈣化天然抑制劑，它是一種維生素K依賴性蛋白。當人體缺乏維生素K時，MGP會以去磷酸化-未羧基化（dp-ucMGP）的失活形式存在，不僅無法阻斷鈣鹽沉積，還會成為心血管風險的標志物。
補充MK-7后，干預組患者血漿中的MK-7濃度從0.50 μg/L升高至6.56 μg/L，失活態MGP上升幅度被顯著抑制。
不過，補充維生素K2能夠真正減少心肌梗死等關鍵心血管事件仍需更大型研究進一步證實，但作為一種低成本、高生物利用度的天然化合物，MK-7為延緩血管衰老提供了全新的思路。
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參考資料：
[1]Vossen, Liv M., et al. "Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification: A Randomized Clinical Trial." JAMA Cardiology, 10 June 2026. doi:10.1001/jamacardio.2026.1279
本文作者丨代絲雨
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