“瘙癢是多數慢性皮炎患者最頭疼的癥狀,”密歇根大學分子、細胞與發育生物學系副教授段波說,“我們找到的通路,可能同時影響急、慢性癢感。”這項發表在《神經元》期刊、得到美國國立衛生研究院部分資助的研究,在小鼠身上揪出一條此前完全未知的傳感通道——它把極細的觸感毛發與抓撓沖動連在了一起。
長期以來,癢被機械性地分成兩派:化學派與物理派。蚊子包、毒藤、過敏原引發的化學癢,通路相對清楚。而衣服摩擦、毛發輕觸帶來的機械癢,一直是個謎。密歇根團隊瞄準的正是后者。他們發現,小鼠體表有一類被忽視的毛發,形態類似人類遍布全身的“桃絨”——細而無色,毫不起眼。這些毛發下面,埋伏著一群專門檢測它們擺動的神經元,一旦被觸發,信號就直傳脊髓。
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研究團隊設計了一個濕疹樣的慢性皮炎模型。結果干凈利落:保留絨毛連接神經的小鼠,照樣撓個不停;而缺失這些神經元或者被人工沉默的個體,抓撓動作斷崖式下降。換句話說,阻斷這條線路,機械癢就失去了啟動開關。
人能不能直接搭這塊試驗田?目前還不能。但幾項旁證讓人樂觀。人類基因組里存有制造這類觸敏神經元所需的代碼。團隊還從小鼠體內分離出一組蛋白,負責把癢信號從毛根遞送到脊髓。把培養皿里的人類神經元暴露在同樣蛋白面前時,細胞給出了明確的生意。段波原話是:“我們的研究顯示,人類可能擁有同一種機制。”
這為慢性瘙癢打開了一個全新靶點。過去很多止癢手段盯著化學通路打,機械性癢感常常漏網。按段波的設想,如果能精確調校這條新發現的神經元群,急、慢性癢感或許能一起管住。他透露團隊已有在研項目繼續深挖。
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