北京
研究人員發現一種遞送銅的藥物可使阿爾茨海默病模型腦內的清污泵蛋白數量增加24.1%，56天治療后小鼠的空間記憶顯著改善，大腦中堵塞的毒性蛋白得以順利排入血液，這完全顛覆了以往圍繞斑塊直接作戰的思路。澳大利亞莫納什大學團隊在《ACS化學神經科學》發表的成果中，小分子Cu(ATSM)并非直接攻擊淀粉樣蛋白斑塊，而是喚醒血腦屏障上近乎失靈的一臺關鍵排出泵，讓腦內累積的垃圾重新獲得外排通道。過去多數療法試圖硬性分解或阻止毒性蛋白積聚，往往收效甚微，而這項研究首次證實，修好腦血屏障的轉運機器，就足以逐步逆轉認知損傷。長達八周的觀察數據顯示，治療組腦內毒性蛋白水平顯著回落，在迷宮實驗中的找路能力明顯優于對照組，記憶提升表現與清污泵的恢復程度正相關。研究者指出，該策略針對神經血管功能障礙這一久被忽視的環節，可能在延緩或阻止癡呆進展方面開辟全新時間窗。目前實驗還停留在臨床前階段，但它已經動搖了許多關于阿爾茨海默病治療只能治標無法溯源的陳舊觀念，也為開發修復腦屏障功能的新一代神經保護藥物提供了可檢驗的靶點。
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