原文發表于《科技導報》202 6年第10期《中國空間腫瘤學研究的機遇與挑戰》

空間腫瘤學是利用空間特殊環境開展腫瘤發生、演進、診斷和治療等相關基礎和應用基礎研究的一門新興學科。《科技導報》邀請蘇州大學蘇州醫學院放射醫學與防護學院、放射醫學與輻射防護國家重點實驗室、輻射損傷與救治江蘇省高校重點實驗室、江蘇省高校放射醫學協同創新中心周光明教授團隊撰寫文章，概述了空間腫瘤學的研究背景與科學意義，梳理了國內外相關研究計劃與進展，重點闡述了空間輻射環境下正常細胞癌變和癌細胞死亡2大方向的機制研究現狀。最后，建議重點圍繞5大科學問題，分短期、中期、長期3個階段系統推進，構建完整的空間腫瘤研究理論體系，為人類生命健康保障與癌癥防、診、治提供新策略。

空間腫瘤學是一門新興交叉學科，主要利用空間輻射環境開展腫瘤發生、演進和治療等基礎和應用基礎研究，它與空間探索活動的發展密切相關。中國空間站的建成及載人登月工程等深空探索任務的實施為中國空間腫瘤研究提供了前所未有的平臺和機遇。

1 空間腫瘤學研究的背景與意義

癌癥是人類生命健康的主要威脅之一。全世界總體腫瘤發生率較10年前有所下降，死亡率也呈現下降趨勢；然而，中國的腫瘤發生率仍然在增加。系統、深入地研究癌癥發生發展的分子機制，才能發現新的診療靶點，助力防、診、治新措施的開發，為攻克癌癥奠定理論基礎。

電離輻射是已知的物理致癌因子。用電離輻射作為物理刺激因子來造模，研究癌癥發生發展的分子機制是可行的。空間輻射環境與地面環境輻射、核技術應用相關的輻射條件迥然不同。空間輻射環境具有能量高、劑量率低、富含高原子序數高能粒子（HZE粒子）、混合輻射、與微重力等其他空間環境因素耦合等特點。執行過空間任務的航天員癌癥發生率高于地面對照人群。有限的研究結果顯示，空間輻射環境的致癌效應和分子機制很有可能與地面不同，基于中國空間站等天基平臺，在空間真實輻射環境下開展空間輻射生物學研究，有助于發現新現象、新規律和新機制。

輻射是一把“雙刃劍”：一方面輻射可能導致癌癥發生，另一方面輻射可以有效殺滅癌細胞。放射治療具有悠久的歷史，1896年，倫琴發現X射線的第2年，輻射就被用于腫瘤的治療。最新研究發現，空間輻射環境可以特異性抑制癌細胞增殖、誘導癌細胞凋亡，甚至逆轉上皮細胞間質轉化（EMT），而對正常細胞的損傷遠低于傳統放化療。空間輻射環境中癌細胞的行為與地面不同，為揭示癌細胞增殖的特性和機制、開發新型腫瘤治療手段提供了新的視角。

空間腫瘤研究的核心價值正在于整合這2大方向（圖1）：通過研究空間輻射如何誘導正常細胞癌變，揭示空間輻射致癌效應的新機制并發現早期診斷標志物，拓展人類對癌癥發生發展的認知，有望獲得新的癌癥診療靶點、啟發新的癌癥防治措施；同時，探索空間輻射環境如何調控癌細胞的生物學行為，為低分化小細胞肺癌等難治性腫瘤提供新的治療靶點，為改善地球上的癌癥診斷和治療帶來變革，這種“從風險到機遇”的轉化研究，不僅關乎人類在太空中的生命健康保障，更有望突破地面腫瘤治療的瓶頸，從而為癌癥的診治提供了新的思路。

圖1 空間腫瘤學研究范疇示意

2 空間腫瘤學研究進展

2.1 生物效應方面的研究進展

空間腫瘤相關研究早有報道，近年來顯著增多。Niknam等系統調研了2024年2月之前的空間腫瘤研究進展，158篇實驗研究方面的文章中以美國、德國、中國、日本的研究為主；74%以細胞為實驗模型；相對而言，乳腺癌、甲狀腺癌、肺癌、血癌和胃腸道腫瘤的研究最多。

2014年，Weil等報道了不同種類的重離子全身輻照小鼠誘導肝癌發生的研究結果：質子誘導的肝癌發生率與X射線相同，但其他HZE粒子的致癌效應顯著高于質子和X射線。McConnell等也證實，HZE粒子比X射線、γ射線等更易導致肺等器官組織癌變。Li等采用α放射源處理體外培養的人肺上皮細胞系，分析發現，與人們的常識不同，長期低劑量率α粒子輻照誘導的腫瘤發生率與等劑量急性輻照一致，但腫瘤的惡性程度更高。

外太空是一個由不同HZE粒子組成的混合輻射輻照場。Zhou等利用美國國家航空航天局（NASA）空間輻射實驗室（NSRL）的加速器可進行不同粒子的快速切換，研究了不同時間間隔的高能質子和鐵離子輻照導致細胞的轉化效應，發現2種HZE粒子混合輻照的時間間隔低于1 h時存在協同效應，這一發現在其他團隊的后續研究中得到了驗證。Takahashi等發現，空間低劑量輻射誘導適應性反應與p53狀態有關。

隨著實驗研究結果不斷豐富，越來越多的證據表明，輻射與微重力存在協同效應。Yamanouchi等發現，同時暴露于微重力和輻射時，簡單型和復雜型染色體畸變均顯著高于單純的輻射。Ding等發現在模擬微重力環境中，輻射雖然會加劇靶細胞的基因組不穩定性和惡性轉化率，但低劑量輻射下微重力會減少旁觀者細胞損傷和惡性轉化。徐穎則發現模擬空間輻射與微重力通過調控細胞內鈣離子濃度驅動β?arrestin?1（ARRB1）發生核轉位，最終誘導細胞惡性轉化與腫瘤發生，這一發現為理解太空環境中的癌變機制提供了新的理論依據。近期，中國科學家利用中國空間站首次完成了小鼠植入前胚胎在軌發育研究，發現空間環境（包含空間輻射與微重力）并不影響2?細胞胚胎發育到囊胚的潛力，但囊胚的形成率及囊胚質量均有所下降。此外，太空發育胚胎的細胞中存在嚴重的DNA損傷，同時其基因組整體呈現低甲基化狀態，并伴有獨特的差異甲基化區域。這些發現為評估空間輻射對生殖細胞及早期胚胎的致癌與致畸風險提供了重要的基礎數據。

空間輻射致癌效應研究的報道雖然越來越多，但是仍然十分有限，特別是腫瘤發生風險與輻射品質的量效關系數據不足、腫瘤發生發展的演進過程所知有限，嚴重制約空間輻射致癌風險評估的可靠性。

2.2 機理研究方面的研究進展

2.2.1DNA損傷與修復

經典靶學說認為，DNA是電離輻射的關鍵靶。DNA損傷與腫瘤發生存在相關性，尤其是DNA雙鏈斷裂（DSB）與細胞死亡、基因突變等密切相關。癌細胞的DNA損傷修復相關基因發生變異或基因組不穩定，往往導致的DNA損傷修復系統不完善，因而對輻射，尤其是對HZE粒子輻射相對敏感，在空間輻射環境下很可能更容易發生不可修復的DSB而死亡，空間輻射環境下正常細胞和癌細胞DNA損傷的誘導與修復還有待開展系統的對比研究。另外，微重力對DNA輻射損傷的誘導與修復的影響一直存在爭議。越來越多的實驗研究認為，微重力環境導致輻射引起的DNA損傷修復顯著降低，DNA損傷發生累積，加劇基因組不穩定性和基因突變的發生。空間輻射環境中，一方面HZE粒子誘導DNA團簇損傷，另一方面微重力環境重塑染色質可及性，復合作用增加DNA輻射損傷的易感性和復雜程度，從而提升腫瘤發生的風險。

2.2.2非編碼RNA調控

非編碼RNA（ncRNA）一般不具備編碼蛋白的功能，但其功能卻很重要。雖然ncRNA相關的研究進展迅速、不少microRNA、lncRNA均與腫瘤的發生發展密切相關，但是絕大部分lncRNA的功能仍不清楚。Li等發現，HZE粒子輻照后，肺上皮細胞中miR?1246、miR?1290、miR?23a、miR?205等與肺非小細胞癌相關的microRNA的表達量提高了4倍。Fu等發現，模擬微重力環境誘導14種lncRNA的表達改變而輻射誘導55種lncRNA的表達改變，輻照后進行模擬微重力環境的培養后70種lncRNA的表達發生改變。蘇州大學放射醫學與輻射防護學院和中國科學院近代物理研究所從輻照后的HeLa細胞中鑒定了對電離輻射特異響應的10余種microRNA和20種lncRNA。

2.2.3細胞骨架動力學改變

微絲骨架在細胞中無處不在，所以與DNA一樣，可以被電離輻射直接損傷，也可以遭受活性氧（ROS）等間接攻擊；此外，微絲骨架還參與細胞命運的決定；微絲骨架也是力學感受器，在微重力環境下，染色質可及性變化、細胞器分布、信號傳輸等均可能由微絲骨架傳導的力學信號轉導發生變化。細胞微絲骨架是重要的力學感受器，微重力環境改變微絲骨架結構，從而影響電離輻射的生物效應。因此，微絲骨架很可能在空間輻射環境誘導的腫瘤發生方面也發揮重要的調控作用。

2.2.4 細胞器互作

線粒體是一個多功能細胞器，不僅是細胞內物質氧化、釋放能量的場所；與內質網、細胞外基質等協同作用，調控細胞中鈣離子的動態平衡；還與內源性ROS的產生、細胞凋亡、衰老等過程密切相關。長時間空間探索任務可導致線粒體損傷。線粒體和染色質、微絲骨架等其他細胞器存在聯動，共同調控細胞對空間輻射環境的應激響應，導致基因組不穩定性，繼而不斷演化、轉化乃至癌變。在輻射致胚胎損傷的氧化應激機制方面，Ma等最新研究發現，采用NADPH氧化酶/抗氧化雙靶向干預策略，可顯著減輕輻射誘導的小鼠胚胎發育缺陷。這提示，通過調控NOX?ROS?線粒體軸，可能為降低空間輻射誘導的發育損傷提供新的防護靶點。

2.2.5 微環境變化

空間輻射環境可通過“癌細胞?免疫細胞?血管內皮細胞”交叉調控，重塑腫瘤微環境，強化抑癌效應。NASA報道，空間輻射環境下免疫細胞功能受微重力影響顯著，T細胞活化標志物CD25表達下調，但癌細胞免疫原性升高，形成“免疫抑制減弱?癌細胞易感性增強”的協同效應。中國人民解放軍空軍軍醫大學研究團隊證實，模擬微重力培養24 h可顯著增強人臍靜脈內皮細胞管形成和細胞遷移能力，且PI3K?Akt?eNOS通路在此過程中扮演重要角色。NASA通過國際空間站（ISS）搭載實驗發現，甲狀腺癌細胞在空間微重力下外泌體分泌量增加30%，且外泌體中miR?146a表達顯著升高，該microRNA可靶向抑制細胞NF?κB通路，進一步放大抑癌效應，提示“空間外泌體”可作為新型免疫治療載體，為地面難治性腫瘤治療提供新工具。由此推測，空間輻射環境同樣會引起正常細胞、正常干細胞、腫瘤干細胞等所處微環境的變化，從而影響其效應，但有必要開展系統深入的實驗研究進一步闡明。

3 國外空間腫瘤研究計劃

國外空間腫瘤研究已形成以歐美為主導、多機構協作、“地面模擬?空間驗證?成果轉化”為核心鏈條的研究格局。在早期低劑量輻射研究計劃的基礎上，涌現出以歐洲航天局（ESA）的“太空腫瘤計劃”、NASA的“癌癥登月計劃”等為代表的研究專項（表1）。

表1 空間腫瘤相關研究計劃

俄羅斯（包括蘇聯時期）雖未設置獨立的“太空腫瘤計劃”，但其龐大的太空生物醫學研究體系，尤其是輻射生物學研究，其核心目標之一就是解決包括腫瘤在內的輻射健康風險，其研究成果直接應用于腫瘤學。在其國家航天集團和生物醫學研究所的研究規劃中，“太空輻射的生物學效應與防護”始終是核心課題，其成果自然服務于腫瘤學研究。

1998年，美國能源部（DOE）啟動了低劑量輻射研究計劃，支持低劑量（<100 mGy）和低劑量率（<10 mGy/h）輻射的生物效應研究，包括非靶效應、適應性反應及其分子通路等，其資助力度曾一度高達2800萬美元，激發了世界范圍內低劑量輻射研究的熱潮。NASA支持開發了世界上第一個空間輻射致癌風險評估系統，并以此為基礎制定了空間劑量安全閾值的設定原則，空間輻射致癌效應和機理研究方面也取得了不少突破，使得美國在空間腫瘤研究方面處于領先地位。2016年1月，時任美國總統奧巴馬在其國情咨文中首次提出“癌癥登月計劃”，2022年，拜登政府正式重啟，該計劃旨在協調聯邦政府、私營部門、科研機構和非營利組織的力量，在未來25年內將癌癥死亡率降低至少50%，并顯著改善癌癥患者和幸存者的生活體驗。NASA依托該計劃，將太空腫瘤治療納入人類研究計劃的“空間輻射單元”，組建由25名跨機構科學家（涵蓋NASA中心、高校、企業及政府機構）構成的團隊，聚焦“航天員健康保障與地面癌癥防治”雙重目標，重點研究包括3方面：一是新型腫瘤篩查技術研發；二是輻射防護與治療藥物篩選；三是個性化治療技術探索。2021年通過SpaceX CRS?3任務研究甲狀腺癌細胞外泌體分泌規律，證實空間環境下外泌體含更多促凋亡因子，為“空間來源外泌體治療”奠定基礎。

歐洲多學科低劑量倡議（MELODI）是歐洲輻射防護研究的一項長期戰略發展計劃，研究低劑量輻射的健康效應。該計劃目前有來自18個國家的40多位專家參與，研究方向包括腫瘤風險的劑量和劑量率依賴性、非癌效應和個體輻射敏感性。ESA的“太空腫瘤計劃”是當前國際空間腫瘤研究領域的標志性項目，由挪威科技大學、德國癌癥研究中心、荷蘭Hubrecht Organoid技術中心等機構聯合推動，于2018年正式立項，其核心目標是利用空間輻射環境，揭示癌細胞調控機制并開發新型治療策略。

加拿大核實驗室（CNL，原名加拿大原子能公司）于1948年開始進行低劑量輻射的研究。該實驗室擁有全國規模最大的低劑量輻射研究項目，并且擁有一個全球獨一無二的動物低劑量輻射設施，該設施用于探究低劑量輻射對生物體產生的機制性影響，還向國際合作伙伴開放使用。

成立于1990年的日本國立環境研究所在日本文部省和青森縣支持下，長期開展低劑量率（0.05、1、20mGy/d）和中等劑量率（200和400 mGy/d）伽馬射線輻射研究。目前，日本還沒有成立國家級低劑量輻射研究計劃，但是日本宇宙航空研究開發機構（JAXA）非常活躍，依托ISS和量子科學技術研究開發機構?放射線醫學綜合研究所的重離子醫用加速器（HIMAC）開展空間腫瘤研究。

除歐美主導的項目外，其他國家及國際合作研究也形成重要補充。德國馬格德堡大學團隊通過ISS的SpaceX CRS?13任務，發現微重力通過下調ERK/RELA通路抑制細胞增殖，相關成果為地面甲狀腺癌靶向治療提供新靶點；歐洲“THESEUS計劃”首次實現太空肺癌類器官培養，為臨床藥物測試提供新模型；意大利羅馬大學、韓國高麗大學、阿聯酋穆罕默德·本·拉希德醫學與健康科學大學等機構，分別發現空間輻射環境可使肺癌干細胞喪失干性、逆轉EMT、下調體液免疫相關通路等特性。

4 中國空間腫瘤研究的機遇與挑戰

中國空間輻射腫瘤學研究正處于“平臺紅利釋放、基礎研究積累、臨床需求驅動”的關鍵發展期，依托獨有的天基與地基平臺優勢，突破國際同類研究的局限，但同時也面臨科學機制待突破、技術體系待完善、成果轉化待貫通的多重挑戰。

4.1 主要挑戰

4.1.1 核心科學問題的突破難度大

中國空間輻射腫瘤學仍面臨3大未解決的關鍵科學問題：一是空間復雜輻射環境的量效關系不明確；二是空間輻射環境抑癌的分子機制亟待驗證；三是個體輻射敏感性差異的遺傳基礎不清。

4.1.2 技術平臺與在軌實驗能力有待提升

雖然天基實驗技術與地基模擬平臺不斷完善，但各自的局限性不可避免，成為制約空間腫瘤研究的發展瓶頸，難以滿足高精度、長周期、多維度空間生物學實驗開展需求。因此，需要管理部門、科研院所、高校和醫院等多方合作，一方面不斷完善中國空間站輻射生物學實驗機柜等天基實驗平臺的能力；另一方面不斷提高地基模擬實驗平臺的仿真度。

4.1.3 成果轉化與國際競爭力有待加強

中國空間輻射腫瘤學研究仍處于“基礎研究—空間驗證”的早期階段，缺乏長期、穩定的經費支撐和團隊協作，因而研究進展較慢，樣本庫和數據庫尚未建成，科研成果顯示度不足，尚未形成“空間發現—地面轉化—臨床應用”的完整鏈條，國際話語權不足。

4.2 平臺優勢

完善的天基實驗平臺和地基仿真模擬實驗平臺相互補充、相互驗證、缺一不可。2014年，中國科學院近代物理研究所依托蘭州重離子加速器（HIRFL）建成中國第一個空間輻射地基模擬實驗平臺和第一個省部級重點實驗室；2024年，哈爾濱工業大學和中國航天科技集團聯合建設的“十二五”國家重大科技基礎設施，是中國目前最重要的地基模擬實驗平臺之一。2022年中國空間站全面建成，擁有生命科學實驗柜、艙外輻射暴露裝置等實驗條件，是驗證基于地基模擬實驗裝置所取得研究結果的不可或缺的平臺。

中國已經在中國空間站成功實現人永生化肺上皮細胞系BEAS?2B長達1個月的連續培養、取樣和返回，為后續研究奠定了技術基礎。

中國空間站的國際合作機制為國內研究提供了良好發展契機。例如將ESA的“太空腫瘤”研究納入中國空間站首批國際合作項目，中國團隊可借此整合太空3D生物打印腫瘤模型等國際先進技術。國內放射醫學、空間生命科學、系統生物學、分子生物學、粒子物理與核物理、臨床醫學的學科交叉已初步形成，實現“空間實驗設計—在軌技術支撐—地面數據解析”的有組織科研，為空間輻射與微重力的耦合效應等復雜科學問題的突破提供跨學科視角。

4.3 機遇

中國已經具備開展天基實驗和地基仿真模擬實驗的能力，在國家自然科學基金委員會和中國載人航天工程辦公室等的支持和指導下開展了多輪研討和論證，發展思路日漸清晰，科學問題逐漸明確。現將5大科學問題以及針對這些問題所凝練出的科學假說總結如下。

科學問題1：空間輻射環境下腫瘤發生與輻射品質的量效關系。

假說1?1：在相同吸收劑量下，HZE粒子（如鐵離子、硅離子）誘導的正常肺上皮細胞惡性轉化頻率顯著高于質子或γ射線，且轉化率與LET相關。

假說1?2：真實空間微重力環境可加劇HZE粒子誘導的基因組不穩定性，使同等劑量下的細胞轉化率較地基模擬實驗提高≥2倍。

科學問題2：空間輻射環境致癌效應的發生機制。

假說2?1：空間HZE粒子誘導的DNA簇狀損傷因修復失敗而持續激活cGAS?STING通路，但慢性炎癥信號反而驅動未修復細胞發生NLRP3炎性小體介導的“損傷—衰老—旁癌變”級聯反應。

假說2?2：空間輻射與微重力協同上調lncRNA及其下游效應分子，通過“細胞骨架重塑—能量代謝重編程—胞質分裂異常”三軸聯動促進細胞惡性轉化。

科學問題3：個體腫瘤易感性差異的分子機制。

假說3?1：攜帶DNA修復基因（如TP53、ATM、BRCA1/2、PRKDC）特定單核苷酸多態性（SNP）的個體，其正常細胞在空間輻射后發生惡性轉化的風險顯著高于無此類SNP者，且與DSB修復動力學延遲相關。

假說3?2：個體間抗氧化能力差異（如SOD2、GPX1、CAT表達水平）可預測空間輻射誘導的線粒體膜電位下降程度及癌變敏感性。

科學問題4：空間輻射環境下癌細胞應激響應、死亡和衰老的分子機制。

假說4?1：空間輻射環境（特別是HZE粒子）可特異性激活p53野生型癌細胞的衰老相關分泌表型（SASP），通過旁分泌作用抑制非照射癌細胞增殖；而p53突變型癌細胞則傾向于發生鐵死亡而非凋亡。

假說4?2：空間微重力通過下調癌細胞Hippo通路效應分子YAP/TAZ，減少其核轉位，從而逆轉EMT，降低癌細胞的侵襲和轉移能力。

科學問題5：空間輻射環境對腫瘤微環境的調控機制。

假說5?1：空間輻射環境誘導腫瘤細胞釋放特定外泌體（含miR?146a、miR?1246等），這些外泌體可被腫瘤相關巨噬細胞（TAM）攝取，促使M2型巨噬細胞向M1型復極化，從而逆轉免疫抑制微環境。

假說5?2：空間微重力減少Treg的增殖和向腫瘤部位的趨化，同時增強細胞毒性T淋巴細胞（CTL）的浸潤和殺傷活性，形成“免疫有利”微環境。

5 展望

將中國空間站和廣泛的地基模擬實驗平臺優勢結合、與月球基地等未來平臺結合，基于腫瘤學的學科發展規律，可分為短期、中期、長期3個階段，構建“基礎研究—技術突破—臨床轉化”的系統發展路徑，推動中國空間腫瘤研究快速起步和高質量發展（圖2）。

圖2 空間腫瘤學發展路徑

短期目標：構建基礎研究體系，積累核心數據。以肺癌研究為牽引，重點實現2個目標。一是建成空間腫瘤學數據庫。二是完善有組織的科研協作網絡。在肺癌研究方面取得突破的同時，形成高效協作的有組織科研系統，形成完善的空間腫瘤研究數據采集標準、數據治理體系和數據共享機制。

中期目標：突破關鍵機制，培育轉化能力。拓展空間腫瘤學研究的腫瘤種類，聚焦機制突破與技術轉化，實現2個跨越。一是針對中國高發腫瘤和世界難治性腫瘤，深化機制研究，提供防、診、治新思路；二是基于新發現的靶點開展有效預防策略、系統診斷技術、新型治療技術的探索，成立全國空間腫瘤研究合作聯盟，開展多中心臨床轉化研究。

長期目標：形成空間腫瘤研究理論體系，賦能載人航天與腫瘤醫療。從學科發展與實際應用出發，建成國際領先的空間腫瘤學理論體系和技術體系，實現2大保障。一是建立空間輻射環境的腫瘤發生風險預測、監測和防護體系，保障長周期深空載人探索任務的順利實施；二是實現空間腫瘤學研究和地面臨床轉化閉環，提供多種典型腫瘤診治理論和技術，顯著提升中國患者的5年生存率，助力健康中國建設和《“健康中國2030”規劃綱要》的實現。

中國載人航天工程的順利實施為中國空間腫瘤學學科建設和基礎研究提供了前所未有的平臺和機遇，應通過構建全國空間腫瘤研究合作聯盟，形成一支穩定合理的基礎研究、轉化研究和臨床研究相結合的隊伍，開展平臺共享、優勢互補、高效協作的有組織科研，最終實現“空間研究保障航天健康、航天技術賦能地面醫療”的雙向轉化醫學價值，使中國成為全球空間腫瘤學研究與轉化的引領者和攻克癌癥的中堅力量。

本文作者：胡文濤、裴煒煒、韓培、周光明

作者簡介：胡文濤，蘇州大學蘇州醫學院放射醫學與防護學院、放射醫學與輻射防護國家重點實驗室、輻射損傷與救治江蘇省高校重點實驗室、江蘇省高校放射醫學協同創新中心，副教授，研究方向為輻射生物學；韓培（通信作者），中國科學院空間應用工程與技術中心，高級工程師，研究方向為空間生命科學與生物技術；周光明（共同通信作者），蘇州大學蘇州醫學院放射醫學與防護學院、放射醫學與輻射防護國家重點實驗室、輻射損傷與救治江蘇省高校重點實驗室、江蘇省高校放射醫學協同創新中心，教授，研究方向為輻射生物學。

文章來 源 ： 胡文濤, 裴煒煒, 韓培, 等. 中國空間腫瘤學研究的機遇與挑戰[J]. 科技導報, 2026, 44(10): 56?71.

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