譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2026年4月-2026年5月發表的部分文章，研究來自中山大學第一附屬醫院、上海交通大學醫學院附屬新華醫院、華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院等，內容涵蓋圍術期肺保護、耐藥菌感染治療、糖尿病傷口修復等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.04.02-2026.05.01）之上

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1.Chanyan Huang#, Xu Zhao#, Siyu Geng#, Shujun Sun, Nada M Mousa, Haohan Xia, Xuanxian Xu, Jie Deng, Xiaolin Lu, Dan Xu, Bingcheng Zhao, Matthew Lim, Yi Li, William Tang, Xinran Chen, Fang Gao Smith, Ce Tang*, Xia Feng*. Non-drug perioperative interventions to reduce postoperative pulmonary complications after abdominal surgery: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2026 Apr 9. PMID: 41956522

【題目】

減少腹部手術后肺部并發癥的非藥物圍手術期干預措施：系統評價與薈萃分析

【通訊作者】

馮霞 中山大學第一附屬醫院麻醉科

唐策 中山大學附屬第一醫院精準醫學研究院

【第一作者】

黃嬋燕，趙旭，耿思語 中山大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

目的：評估非藥物圍手術期干預措施在減少成人腹部手術后肺部并發癥（PPCs）方面的有效性。

設計：系統評價與薈萃分析。

數據來源：自數據庫建立至2025年1月期間檢索的Ovid MEDLINE、Embase和Web of Science數據庫，并于2026年1月更新，無語言限制。

研究選擇：隨機對照試驗，旨在評估非藥物圍手術期干預措施在預防接受全身麻醉下擇期腹部手術的成人患者發生PPCs有效性的，且PPCs定義明確。

主要結局指標：主要結局為發生PPCs的患者比例。次要結局包括根據歐洲圍手術期臨床結局定義劃分的各PPC亞型（呼吸系統感染、呼吸衰竭、胸腔積液、肺不張或氣胸）的患者比例，以及住院時間。

數據提取與綜合：兩名評審員獨立篩選研究、提取數據，并使用Cochrane RoB 2.0偏倚風險評估工具。數據通過薈萃分析和試驗序貫分析進行綜合，并使用推薦分級、評估、制定與評價（GRADE）方法評定證據確定性。

結果：共納入255項試驗，包括55,260名受試者，評估10種干預類型及其39種亞型用于預防PPCs。在所有納入試驗中，發生PPCs的受試者為6467名（占11.7%）。高確定性證據表明，低吸入氧濃度（FiO2）可顯著降低PPCs發生率（風險比0.81，95%置信區間0.71至0.92）。中等確定性證據顯示四種干預類型具有獲益：肺保護性通氣（風險比0.66，0.57至0.76）、物理治療（0.55，0.46至0.65）、鎮痛治療（0.73，0.64至0.84）和營養（0.74，0.63至0.87）；在亞型層面，個體化呼氣末正壓、復合肺保護性通氣、早期活動及硬膜外鎮痛也顯示出獲益。試驗序貫分析證實，除早期活動外，上述所有干預措施均具備充分的累積證據支持。相比之下，目標導向血流動力學治療、目標血壓管理、限制性液體治療以及術后雙水平氣道正壓通氣未顯示出獲益證據，其證據強度為中等。

結論：本系統評價為腹部手術后PPCs的預防建立了證據等級體系。低吸入氧濃度是唯一獲得高確定性證據支持的干預措施，應在臨床實踐中優先采用。其他有益的干預策略包括肺保護性通氣、物理治療、鎮痛技術和營養干預。相反，盡管目標導向血流動力學治療應用廣泛，但其在PPCs預防中的作用仍需重新評估。這些研究結果有助于明確有效干預措施的優先級，并為制定循證指南提供依據。

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2. Gang Zhao#, Junyan Zhang#.*, Jun Wu, Yihuan Shen, Yihao Zhang, Xin Chen*, Yanfei Mao*. Spatiotemporally responsive hybrid hydrogels for sequential therapy and visualized monitoring of multidrug-resistant bacterial wound infections. Bioact Mater, 2026 Apr 13. PMID: 42016200

【題目】

時空響應型混合水凝膠用于多重耐藥菌傷口感染的序貫治療與可視化監測

【通訊作者】

毛燕飛 上海交通大學醫學院附屬新華醫院麻醉與重癥醫學科

陳欣 上海交通大學醫學院松江研究院急診與危重癥科

Junyan Zhang 上海交通大學醫學院松江研究院急診與危重癥科

【第一作者】

Gang Zhao 上海交通大學醫學院附屬新華醫院麻醉與重癥醫學科

Junyan Zhang 上海交通大學醫學院松江研究院急診與危重癥科

【摘要】

感染性傷口始終是臨床上的重大挑戰，而抗生素耐藥病原體的日益普遍進一步加劇了這一難題，這些病原體會顯著降低治療效果并惡化患者預后。為應對多重耐藥菌（MDR）感染的有效干預措施這一迫切需求，亟需開發能夠同時實現感染控制、免疫調節、組織再生以及實時治療監測的新一代治療平臺。本文報道了一種具有A-π-D-π-A耦聯雜化光敏劑（TPAB-Cu2?）的合理設計，該化合物兼具強效光動力抗菌活性，并能對感染微環境產生熒光響應。通過引入天然植物成分大黃素和修飾后的透明質酸，利用動態希夫堿交聯技術制備出時空響應型混合水凝膠（EM@mHA-TPAB-Cu2?）。在光激活條件下，該水凝膠可產生大量活性氧（ROS），從而有效殺滅MDR細菌并破壞成熟生物膜。此外，持續釋放的大黃素可中和過量的ROS，并重塑免疫微環境，促進炎癥向細胞增殖和組織修復的轉變。體內研究證實，這種智能水凝膠能夠有效清除MDR細菌、減輕炎癥反應、加速組織再生，并可實時熒光監測治療過程。這種集治療與監測功能于一體的時空響應型水凝膠敷料系統，為感染性傷口的先進管理提供了重要的應用前景。

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3. Chenyan Yu#, Qian Feng#, Yuheng Liao#, Meijun Tan#, Yanzhi Zhao, Lang Chen, Wenqian Zhang, Chuanlu Lin, Ruiyin Zeng, Fawwaz Al-Smadi, Haochen Wang, Longyu Du, Xin Zhang, Ying Hug, Guodong Liu*, Zhiyong Hou*, Hang Xue*, Guohui Liu*. Polysaccharide-engineered mitochondria reprogram macrophages to resolve diabetic wound inflammation and promote repair. Bioact Mater, 2026 Apr 11. PMID: 42011203

【題目】

多糖工程化線粒體重編程巨噬細胞以緩解糖尿病傷口炎癥并促進修復

【通訊作者】

劉國輝 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院骨科，麻醉復蘇教育部重點實驗室（華中科技大學）

Hang Xue 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院骨科

侯志勇 河北醫科大學第三醫院骨科，骨科微創智能器械教育部工程研究中心，河北省骨科生物力學重點實驗室，國家衛生健康委員會骨科智能器材重點實驗室，河北省軟組織損傷精準評估、診斷與治療重點實驗室

劉國棟 陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心戰創傷醫學科

【第一作者】

Chenyan Yu 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院骨科，麻醉復蘇教育部重點實驗室（華中科技大學）

Qian Feng 生物流變科學與技術教育部重點實驗室

Yuheng Liao 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院骨科

Meijun Tan 生物流變科學與技術教育部重點實驗室

【摘要】

慢性糖尿病傷口以持續性炎癥、修復功能缺陷和組織再生受損為特征，其中巨噬細胞功能障礙和線粒體損傷起核心作用。本研究通過用三苯基膦修飾的魔芋葡甘露聚糖（Mito-TPP-KGM）包被脂肪源性干細胞（ADSC）線粒體，開發了一種靶向巨噬細胞的工程化線粒體移植系統。該設計在保留線粒體膜電位和ATP生成的同時減少ROS生成，并為凝集素受體介導的攝取提供了富含甘露糖的冠狀結構。在暴露于高糖加H?O?或LPS刺激的RAW264.7巨噬細胞中，Mito-TPP-KGM可被有效內吞，恢復線粒體穩態，重新平衡糖酵解與氧化磷酸化，并將炎癥表型轉變為炎癥反應減輕且修復能力增強的表型。工程化線粒體還能恢復對凋亡中性粒細胞樣細胞的吞噬作用，并增強巨噬細胞條件培養基的促血管生成能力，從而改善內皮細胞的成管、遷移和增殖功能。使用甘露聚糖及抗CD206/抗DC-SIGN抗體進行的阻斷實驗，結合物種特異性線粒體DNA定量分析表明，甘露糖型凝集素受體參與了Mito-TPP-KGM的攝取及其免疫調節效應。在db/db小鼠全層傷口模型中，局部給予Mito-TPP-KGM可促進傷口修復，改善組織愈合，減輕氧化損傷，增強血管生成，并調節傷口巨噬細胞表型，從而加速傷口閉合；而局部阻斷CD206可部分減弱這些治療效果。綜上，這些發現表明，多糖工程化線粒體可通過靶向線粒體移植技術重編程糖尿病傷口巨噬細胞，為慢性傷口治療提供一種有前景的免疫代謝策略。

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4.Xiaoqi Peng#, Yehao Liu#, Yi Liu#, Yunfeng Mao# , Qianhui Xia, An Liu, Qian Dai, Yingju Tai, Bin Luo, Hao Wang, Yuanyin Wang*, Fang Kang*, Haitao Wang* and Zhi Zhang*. Auricular vagus nerve stimulation drives analgesia via an auricle-brain axis in a mouse model of neuropathic pain. Nat Commun. 2026 Apr 21. PMID: 42014724

【題目】

耳廓迷走神經刺激通過耳廓-腦軸在神經病理性疼痛小鼠模型中產生鎮痛效應

【通訊作者】

王元銀 安徽醫科大學口腔疾病重點實驗室口腔醫學院

Fang Kang 中國科學技術大學合肥國家物理科學實驗室微觀科學部

Haitao Wang 安徽醫科大學口腔疾病重點實驗室口腔醫學院

張智 安徽醫科大學第一附屬醫院疼痛科

【第一作者】

Xiaoqi Peng 安徽醫科大學第一附屬醫院疼痛科

Yehao Liu 安徽醫科大學基礎醫學院解剖學系

Yi Liu 中國科學院合肥強磁場科學中心

Yunfeng Mao 中國科學技術大學附屬第一醫院麻醉與疼痛醫學科

【摘要】

耳廓刺激的鎮痛作用早已被認識，但其神經機制仍不清楚。本研究證實經耳廓迷走神經刺激（taVNS），即對耳甲進行電刺激，可在神經病理性疼痛的小鼠模型中有效誘導鎮痛效應。病毒示蹤、顯微內鏡鈣成像和多電極記錄技術表明，耳迷走神經信號先傳遞至頸-結節神經節（JNG），繼而與孤束核（NTS）中的前阿片黑素皮質激素能神經元相連，最終激活導水管周圍灰質腹外側區（vlPAG）的谷氨酸能神經元。對中樞迷走神經末梢、JNG源性耳周外周纖維或投射至vlPAG的NTS神經元進行光遺傳學刺激，可模擬經顱迷走神經刺激（taVNS）誘導的鎮痛效應；而通過化學遺傳學方法沉默中樞迷走神經末梢或NTS神經元，則會消除該效應。本研究揭示了小鼠taVNS介導鎮痛作用背后的耳周-腦回路機制，這一發現為優化taVNS在疼痛管理及其他神經系統疾病治療中的應用提供了潛在方向。

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5.Tengfei Luan#, Dianbei Wang#, Song Hu#, Wenyu Zhou#, Ziyang Wang, Qiao Li, Pengcheng Liu, Gao Wu, Meihua Wang*, Weijun Huang*, Faqiang Zhang* and Hao Yang*. Unified multimodal learning for stroke triage: joint detection, scoring, and segmentation of acute ischemic stroke. NPJ Digit Med, 2026 Apr 13. PMID: 41975201

【題目】

用于卒中分診的統一多模態學習：急性缺血性卒中的聯合檢測、評分和分割

【通訊作者】

Meihua Wang 復旦大學附屬華山醫院神經外科重癥醫學

Weijun Huang 上海交通大學醫學院附屬上海市第六人民醫院耳鼻咽喉頭頸科

Faqiang Zhang 同濟大學醫學院附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科

楊浩 同濟大學醫學院附屬上海市肺科醫院麻醉科

【第一作者】

Tengfei Luan 吉林大學第一醫院神經外科

Dianbei Wang 遵義醫科大學附屬醫院消化疾病醫院普通外科

Song Hu，Wenyu Zhou 同濟大學醫學院附屬上海市肺科醫院麻醉科

【摘要】

對急性缺血性卒中患者進行及時、準確的分診，在臨床實踐中仍是一項重大的挑戰，尤其是在異質性的影像檢查方案和多中心場景下。現有方法通常聚焦于孤立的任務，例如大血管閉塞檢測、側支循環評分或梗死分割，這導致了流程碎片化、泛化能力有限且推理延遲增加。

本研究提出一種統一的多模態框架，該框架將非增強CT、CT血管成像和CT灌注影像整合在單一編碼器-解碼器架構中。該系統采用對稱性感知編碼器、基于圖的血管建模和時空融合技術，并通過多任務輸出頭完成檢測、分級和分割任務。

在多中心數據集上進行訓練和驗證后，該框架相較現有最佳基線表現出穩定的性能提升：大血管閉塞（LVO）檢測的曲線下面積（AUC）最高提高0.05，側支循環評分的二次加權κ值提高0.11，梗死灶勾的Dice系數提高5%且體積誤差降低。除技術指標外，該模型在真實PACS部署中將推理時間降低至1分鐘以內，并減少誤分診和不必要轉運。消融研究進一步證實，多任務優化具有協同效益，可縮小泛化差距并增強模型在未知中心數據中的穩健性。綜上所述，這些結果凸顯了統一多模態學習在急性卒中診療中支持快速、可靠且可擴展的臨床決策的巨大潛力。

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6.Hai-Long Bing#, Yan Wang#, Shi-Ying Li#, Yuan-Wen Li, Qi-Min Wang, Liu-Mei Li, Sheng-Qun Liu, Zhen-Hua Hu, Tian-Wei Wang, Qing-Wang Lu, Ran Ran, Yi Wu, Shu-Sheng Xu, Hui-Jie Li, Jian Huo, Chen Liu, An-Min Hu, Zheng-Yuan Xia*, and Qin-Jun Chu*. Reinforcement learning based automated anesthesia system for gastrointestinal endoscopy with a multicenter randomized trial. NPJ Digit Med, 2026 Apr 29. PMID: 42056274

【題目】

基于強化學習的胃腸內鏡自動化麻醉系統：一項多中心隨機試驗

【通訊作者】

夏正遠，儲勤軍 鄭州大學附屬鄭州中心醫院麻醉與圍術期醫學科

【第一作者】

Hai-Long Bing 鄭州大學附屬鄭州中心醫院麻醉與圍術期醫學科，鄭州市醫療數據要素工程研究中心

Yan Wang，Shi-Ying Li 鄭州大學附屬鄭州中心醫院麻醉與圍術期醫學科

【摘要】

胃腸內鏡操作需求不斷增加，加上全球麻醉醫生短缺，凸顯了麻醉智能自動化的需求。強化學習（RL）為自主麻醉控制提供了有前景的策略，但其前瞻性臨床驗證仍然有限。本研究開發了一套基于強化學習的用于胃腸內鏡的自動化麻醉系統（AAS-GE），以實現環泊酚自動輸注，并于2025年1月8日至8月27日期間，在中國4個中心開展前瞻性、多中心、隨機對照試驗。研究對象為年齡在18-65歲、ASA分級I-II級、接受胃腸內鏡檢查的成人患者，按1：1的比例隨機分配至AAS-GE控制麻醉組或臨床醫生管理的手動麻醉組。主要結局為低氧血癥（定義為血氧飽和度低于92%）的發生率；次要結局包括低氧血癥嚴重程度、誘導時間、藥物用量、蘇醒情況和不良事件。共有509名參與者被納入算法開發，418名參與者進入臨床驗證。AAS-GE組與手動管理組低氧血癥發生率相近（14.42% vs.14.29%；比值比1.01，95%置信區間0.59-1.75；P=0.968），次要安全性結局亦無顯著差異。AAS-GE組誘導時間更短（中位數1.55分鐘 vs.1.90分鐘；P<0.001），且未增加總藥物劑量或蘇醒時間；然而，AAS-GE組術中體動更常見，這與麻醉深度較淺的表現相一致。這些結果表明，與臨床醫生管理方案相比，AAS-GE具有非劣效的安全性和有效性，支持其提升診療效率并標準化鎮靜管理的潛力。

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7.Huimin Shi#, Qiuxia Gao#, Wenying Wang#, Bin Li#, Yukun Chen, Zhijun Yao, Yujie Li, Junrui Li, Na Li, Gong Gu, Zhimin Hou, Mengyuan Yang, Ruilin Zhang*, Hongju Yang*, Yuhui Liao*, Hongyi Lei*. Microglia-Targeted Biomimetic Tetrahedral Framework Nucleic Acid Nanovesicles for Synergistic Treatment of Sepsis-Associated Encephalopathy. Adv Sci (Weinh). 2026 Apr 27:e23716. PMID: 42037180.

【題目】

靶向小膠質細胞的仿生四面體框架核酸納米囊泡用于膿毒癥相關腦病的協同治療

【通訊作者】

Ruilin Zhang，廖玉輝 昆明醫科大學工程醫學研究所

Hongju Yang 昆明醫科大學第一附屬醫院老年醫學中心老年消化內科

雷洪伊 廣州中醫藥大學深圳市臨床學院（深圳市龍崗中心醫院）麻醉科

【第一作者】

Huimin Shi 廣州中醫藥大學深圳市臨床學院（深圳市龍崗中心醫院）麻醉科

Qiuxia Gao，Wenying Wang 昆明醫科大學工程醫學研究所

Bin Li 寧夏醫科大學檢驗學院

【摘要】

膿毒癥相關性腦病（SAE）是膿毒癥中最常見且最嚴重的并發癥，是導致長期認知缺陷和死亡率增加的主要原因。盡管抗炎和抗氧化療法已取得進展，但單靶點藥物無法阻斷SAE中復雜的炎癥級聯反應。因此，迫切需要多靶點協同策略。本研究開發了一種多功能仿生納米藥物ME@FDsi，用于精準治療SAE。該系統使用四面體骨架核酸（tFNA）作為載體，通過堿基互補配對與小干擾RNA（siTNFα）連接，以靶向TNF-α。此外，還裝載了雙硫腙（DSF）以抑制焦亡。所得FDsi被包裹在用M1小膠質細胞靶向肽MG1修飾的紅細胞膜囊泡中。ME@FDsi具有納米囊泡結構、循環時間長、穩定性好和生物相容性佳等優點。在SAE小鼠中，它穿過受損的血腦屏障，并通過MG1靶向M1小膠質細胞，在細胞內釋放DSF和siTNF-α。DSF抑制細胞焦亡和IL-1β的釋放，而siTNFα抑制TNF-α的表達。此外，tFNA可以清除活性氧。這些作用共同使小膠質細胞從M1表型轉變為M2表型。ME@FDsi治療改善了SAE小鼠的認知功能，減少了多器官損傷，并提高了生存率。這種多機制協同方法為臨床SAE和膿毒癥提供了一種有前景的治療策略。

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8. Pingping Qiao#, Lifang Guo, Guochao Yang, Chaoli Huang, He Wang, Jian-Jun Yang*, Guiquan Chen*, Yimin Hu*. Targeting the PDK1/c-Myc/SOX10 Signaling in Oligodendrocytes Alleviates Neuropathic Pain. Adv Sci (Weinh). 2026 Apr 16:e16426. PMID: 41990262.

【題目】

靶向少突膠質細胞中的PDK1/c-Myc/SOX10信號通路緩解神經病理性疼痛

【通訊作者】

楊建軍 鄭州大學第一附屬醫院麻醉、疼痛和圍手術期醫學科

Guiquan Chen 南京大學醫學院附屬鼓樓醫院神經外科，藥物生物技術國家重點實驗室

胡逸民 中國醫學科學院，北京協和醫學院附屬皮膚病醫院麻醉科

【第一作者】

喬萍萍 南京大學醫學院附屬鼓樓醫院神經外科，藥物生物技術國家重點實驗室

【摘要】

神經病理性疼痛（NPP）是一項治療手段有限的重大臨床挑戰。盡管神經元機制已得到廣泛研究，但少突膠質細胞（OL）穩態對NPP發病機制的作用尚不明確。本研究表明，慢性壓迫性損傷（CCI）會導致小鼠中樞神經系統（CNS）脫髓鞘和3-磷酸肌醇依賴性激酶1（PDK1）下調。對誘導型OL譜系特異性Pdk1條件敲除（Pdk1 cKO）小鼠的功能分析揭示了機械性異常疼痛和熱痛覺過敏，這種感覺變化模式與CCI小鼠中的NPP極為相似。RNA測序（RNA-seq）、形態學和分子分析表明，PDK1缺乏會通過c-Myc/SOX10軸損害髓鞘形成。值得注意的是，藥物增強髓鞘再生或AAV介導的c-Myc敲低可恢復Pdk1 cKO小鼠的神經節點完整性，并緩解其小鼠的NPP。我們的研究結果證實，PDK1介導的OL穩態是NPP發病機制的關鍵決定因素，并確定了c-Myc調控作為NPP的新型治療策略。

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9.Ying Ji#, Shuyi Li#, Jiaqi Zhang#, Xiang-Ying Xu, Cui Yin, Mu Niu, Danyang Liu, Yanyu Jiang, Yong Niu, Su Liu, Bin Zhang, Guiyun Cui*, Chunyi Zhou*, Cheng Xiao*. Nigra-Subthalamic Dopaminergic Circuitry Modulates and Represents Distinct Pain Modality in Physiological and Pain States in Mice. Adv Sci (Weinh). 2026 Apr 7:e19913. PMID: 41944312.

【題目】

黑質-丘腦底核多巴胺能回路在小鼠生理狀態和疼痛狀態下調節并表現出不同的疼痛模式

【通訊作者】

Guiyun Cui 徐州醫科大學附屬醫院神經內科

Chunyi Zhou，肖誠 徐州醫科大學麻醉學院，江蘇省麻醉學重點實驗室

【第一作者】

季穎，Shuyi Li，Jiaqi Zhang 徐州醫科大學麻醉學院，江蘇省麻醉學重點實驗室

【摘要】

黑質致密部（SNc）多巴胺能（DA）神經元在帕金森病（PD）中會發生退行性病變。盡管疼痛是帕金森病常見的非運動癥狀，但SNc DA神經元的退變是否及如何導致痛覺過敏尚不清楚。本研究揭示了一個由SNc DA神經元亞群、SNc至底丘腦核（STN）的DA投射通路以及下游STN神經元組成的黑質-底丘腦DA環路。這些組分共同調節對側的機械性（而非熱性）痛閾，并對機械性和熱刺激表現出不同的反應模式，這種差異在神經病理性疼痛小鼠和帕金森病小鼠中均存在。STN中D2型（而非D1型）多巴胺受體參與此過程，激活該受體可緩解神經病理性疼痛和帕金森病小鼠的機械性痛覺過敏。黑質網狀部（SNr）中GABA能神經元對疼痛刺激產生反應，并能增強SNc DA神經元的疼痛反應。因此，SNr-GABA-SNc-DA-STN通路在生理狀態和慢性疼痛狀態下均參與疼痛的調控與處理，可能成為神經病理性疼痛與帕金森病相關疼痛的潛在治療靶點。

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10. Jing-Juan Hu#, Si-Yuan Feng#, Ling Wu#, Shi-Ying He, Xiao-Feng Chen, Ge-Hui Li, Yue Min, Hong-Ling Xu, Qi-Shun Sun, Sun Xie, Jian-Liu, Feng Chen*, Ke-Xuan Liu*, Fan Deng*. Chac1 deficiency confers sepsis resistance by enriching gut microbiota-derived indole-3-carboxylic acid to drive macrophage metabolic shifts. J Adv Res, 2026 Apr 26. PMID: 42049093

【題目】

Chac1缺陷通過富集腸道微生物群來源的吲哚-3-羧酸驅動巨噬細胞代謝轉變，從而賦予機體膿毒癥抵抗能力

【通訊作者】

鄧凡，劉克玄 南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東省精準麻醉與圍手術期器官保護重點實驗室

Feng Chen 廣東醫科大學附屬醫院重癥醫學科

【第一作者】

胡敬娟， Si-Yuan Feng，Ling Wu 南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東省精準麻醉與圍手術期器官保護重點實驗室

【摘要】

引言：膿毒癥是一種危及生命的宿主對感染的失調反應，目前缺乏有效的治療方法。ChaC谷胱甘肽特異性c-谷氨酰環轉移酶1（CHAC1）在膿毒癥患者中水平升高，并與疾病的嚴重程度相關，但其在該疾病導致的器官損傷中的具體功能作用尚不清楚。

目的：我們的目標在于明確CHAC1對膿毒癥引發的組織損傷的貢獻，并闡明其中涉及的腸道微生物群衍生代謝產物與宿主免疫的潛在機制。

方法：Chac1?/?小鼠被置于LPS（脂多糖）誘導的內毒素血癥環境中，以評估器官損傷情況。通過16S rRNA基因測序、微生物群耗竭以及糞便微生物群移植（FMT）來確定腸道微生物群的作用。體內實驗評估了微生物群衍生的代謝物吲哚-3-羧酸（ICA）的影響。通過巨噬細胞耗竭、AHR（芳香烴受體）的藥理學/遺傳學抑制，以及在RAW264.7細胞和骨髓來源的巨噬細胞上的體外研究，探討其潛在機制。

結果：膿毒癥患者的血清CHAC1水平升高，這與疾病的嚴重程度相關。Chac1基因的缺失能夠保護機體免受膿毒癥誘導的多器官損傷，這種保護作用依賴于腸道微生物群。Chac1基因缺失的小鼠腸道微生物群發生改變，Akkermansia muciniphila菌株的數量增加，色氨酸代謝物ICA的水平也升高。外源性ICA或A. muciniphila的補充能夠再現這種保護效應。ICA治療可提高存活率，并通過激活巨噬細胞中的芳基烴受體（AHR）來減輕炎癥反應和器官損傷。這一機制通過AHR的核轉位得到證實，而siRNA介導的AHR敲除實驗則消除了ICA的保護作用。ICA通過重新編程巨噬細胞的代謝過程，抑制糖酵解（降低乳酸生成）并增強氧化磷酸化（增加ATP生成和氧氣消耗率），從而抑制了促炎反應。

結論：ChAC1缺失通過增強保護性的腸道微生物群并提高ICA的水平來賦予機體對膿毒癥的抵抗力，其中ICA是一種主要的下游效應因子。ICA在巨噬細胞中激活AHR，促使代謝方式從糖酵解轉變為氧化磷酸化，從而減輕炎癥和器官損傷。這一CHAC1-微生物群-ICA-AHR-巨噬細胞軸表明ICA是一個有前景的治療候選分子，而CHAC1可能是膿毒癥的潛在預后生物標志物。

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11. Yifei Fu#, Gang Zhao#, Hongyun Zou#, Kaiqi Zhu, Yushan Zhou, Li Yang, Yinfei Zhao, Jiaqi Yang, Bing Niu, Zhiheng Liu, Xuesheng Liu*, Han Lu*. A 3-N nose-to-brain urolithin a nanomotor targeting microglial mitophagy in neuroinflammation. Biomaterials, 2026 Apr 3. PMID: 41980377

【題目】

一種靶向小膠質線粒體自噬的3-N鼻腦尿素納米馬達在神經炎癥中的應用

【通訊作者】

陸菡 上海交通大學醫學院瑞金醫院麻醉科

劉學勝 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【第一作者】

Yifei Fu 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科

Gang Zhao 上海交通大學醫學院新華醫院麻醉科與外科重癥監護室

Hongyun Zou 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

認知障礙是神經炎癥相關的中樞神經系統疾病的主要表現。鼻內給藥是一種有效的方法，它可繞過血腦屏障，將藥物直接輸送到大腦。在本研究中，我們設計了一種具有抗炎能力的仿生自推進納米馬達。這種納米馬達由一個中孔結構的二氧化錳（HMnO2）核心和一個多巴胺（PDA）外殼組成。HMnO2能夠有效地將內源性的H2O2轉化為H2和O2，從而使納米馬達能夠在更廣泛的區域內移動，進而減少神經炎癥。納米馬達被加載了天然化合物尿石素A（UA），這顯著提高了該化合物的生物利用度，并增強了線粒體吞噬作用（mitophagy）。此外，PDA的修飾賦予了納米馬達強大的粘附性能，使其能夠有效附著在嗅覺神經上，從而提高藥物向大腦的輸送效率。體外實驗表明，PDA@HMnO2@UA通過增強脂多糖（LPS）誘導的BV2細胞中的線粒體吞噬作用，緩解了線粒體功能障礙、氧化應激和炎癥水平。在鼻內給藥后，PDA@HMnO2@UA通過減輕小膠質細胞的活化、神經炎癥和神經元損傷，發揮了神經保護作用，最終在LPS誘導的神經炎癥模型中恢復了神經認知功能。總之，本研究提出了一個基于“3-N策略”的理想納米馬達平臺，即“裝載天然產物的納米馬達通過天然解剖路徑進行輸送”，該平臺能夠緩解由神經炎癥引起的認知障礙，為治療神經炎癥性疾病提供了一種前景廣闊的遞送方法。

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12.Honghao Song#, Lei Peng#, Yutong Yang#, Kaiqiang Sun, Yan Chu, Mengqiu Deng, Xiaoyan Meng, Huawei Wei, Jiao Cai*, Yi Liu*, Hongbin Yuan*. Dual targeting of NCF1 and NLRP3 by roburic acid orchestrates redox homeostasis and inhibits macrophage death in septic lung injury. Redox Biol, 2026 Apr 11. PMID: 41980460

【題目】

羅布麻酸通過對NCF1和NLRP3的雙重靶向作用可調控氧化還原平衡并抑制膿毒性肺損傷中的巨噬細胞死亡

【通訊作者】

袁紅斌 海軍醫科大學長征醫院麻醉科

劉毅 中國人民解放軍海軍軍醫大學長海醫院麻醉學教研室

Jiao Cai 海軍醫科大學長征醫院麻醉科

【第一作者】

Honghao Song，Lei Peng，Yutong Yang 海軍醫科大學長征醫院麻醉科

【摘要】

膿毒癥相關性急性肺損傷（ALI）的特征是過度炎癥和巨噬細胞死亡，然而精確的治療靶點仍然有限。單細胞測序分析表明，隨著微生物引起的肺損傷進展，巨噬細胞表現出多樣的細胞死亡程序，并顯著富集與焦亡（Pyroptosis）相關的分子標志物。本研究發現羅布麻酸（Roburic acid，RBA）是一種有效的微生物相關性ALI抑制劑，并通過納米顆粒遞送系統（RBA-NPs）闡明其作用機制。通過生物活性脂質化合物庫篩選實驗，證實RBA-NPs可顯著減輕肺損傷，并改善盲腸結扎和穿刺（CLP）誘導的膿毒癥模型中的存活率。從機制上講，通過化學蛋白質組學和細胞熱位移實驗，我們確定NLRP3和NCF1是RBA的直接細胞內靶點。RBA主要與NLRP3的NACHT結構域結合，直接阻斷炎癥小體（Inflammasome）的組裝和焦亡過程。此外，RBA還與NCF1結合，抑制NADPH氧化酶2的組裝；這可恢復氧化還原穩態，不僅進一步抑制細胞焦亡，還通過抑制脂質過氧化介導的鐵死亡（ferroptosis）提供額外的保護。本研究揭示了一種綜合的治療策略：RBA通過靶向NLRP3炎癥小體，并通過調控NCF1維持氧化還原穩態，從而緩解膿毒癥相關性肺損傷。

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13.Deng Y#, Yang W, Yang J, Ji L, Xie M, Tang K, He Q, Hu G, Shangguan W*, Jiang C*, Li T*. Hyperacetylation escalates myocardial susceptibility to ischemia reperfusion injury by mediating mitochondrial supercomplexes assembly in T2DM. Redox Biol. 2026 Apr PMID: 41967292

【題目】

高乙酰化通過介導T2DM中線粒體超復合體的組裝，加劇心肌對缺血再灌注損傷的易感性

【通訊作者】

李濤，姜春玲 四川大學華西醫院麻醉科

上官王寧 溫州醫科大學附屬第二醫院育英兒童醫院麻醉與圍術期醫學科

【第一作者】

鄧艷，楊為 四川大學華西醫院麻醉科

【摘要】

背景：2型糖尿病（T2DM）明顯增加了心肌缺血/再灌注（I/R）損傷的易感性，導致死亡率升高。Sirtuin 3（Sirt3）是一種線粒體 NAD+依賴性去乙酰化酶，在T2DM中表達下調，并與線粒體蛋白高乙酰化密切相關，可能是這一效應的介質。本研究旨在闡明T2DM患者心肌I/R損傷易感性增加的分子機制，重點關注Sirt3缺乏介導的線粒體蛋白高乙酰化。

方法：野生型（WT）小鼠和Sirt3基因敲除（KO）小鼠以高脂肪飲食（HFD）喂養 8 周，并從第5周開始腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ，50 mg/kg，連續三天）以建立 T2DM 模型。采用體外和體內模型，研究Sirt3缺乏所致高乙酰化對線粒體功能、活性氧（ROS）產生及心肌I/R損傷的影響。通過藍色非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳或微板檢測試劑盒評估線粒體超級復合物（SC）組裝及呼吸鏈復合物I、II、III、IV的活性。采用鄰近連接分析法分析蛋白質相互作用，并進行蛋白質免疫印跡法及功能性實驗以探索潛在的分子機制。

結果：在T2DM中，Sirt3缺乏誘導的線粒體蛋白高乙酰化顯著增加了心肌對I/R損傷的易感性。線粒體高乙酰化損害了線粒體呼吸功能，并增加了線粒體ROS的產生。機制上，Sirt3缺乏引起的SC相關線粒體蛋白高乙酰化破壞了線粒體SC組裝，從而損害了線粒體的完整性和功能。

結論：這些發現表明，T2DM心肌對I/R損傷易感性的增加，至少部分是由Sirt3缺乏介導的線粒體SC相關蛋白高乙酰化所驅動的。SC組裝的破壞導致線粒體功能障礙和ROS蓄積，為T2DM中代謝失調與心臟I/R損傷加劇之間提供了機制聯系。

14

14.Jiao B, Liu S, Zhang K, Zhang W, Cao X, Zhang X, Sun J, Xu H. A spinal USP7-Bach1 positive feedback loop drives NOX4-mediated ferroptosis in neuropathic pain. Redox Biol. 2026 Apr. PMID: 41962531

【題目】

脊髓USP7-Bach1正反饋環路驅動NOX4介導的鐵死亡參與神經病理性疼痛

【通訊作者】

孫嬌麗，徐卉 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉科與疼痛醫學科

【第一作者】

焦博，劉世陽 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉科與疼痛醫學科

【摘要】

神經病理性疼痛是一種由軀體感覺系統損傷引起的慢性疾病，表現為持續性的感覺過敏，且治療選擇有限。雖然氧化應激和鐵死亡參與疼痛的進展，但協調這些氧化還原事件的上游調控因子仍不明確。本研究發現，轉錄因子Bach1是脊髓中鐵死亡的關鍵調控因子。外周神經損傷后，脊髓神經元內Bach1的表達顯著上調。Bach1直接結合于NOX4啟動子并增強其轉錄，導致過量的活性氧生成及脂質過氧化。我們進一步發現，去泛素化酶USP7與Bach1相互作用，并通過去泛素化作用增強Bach1的穩定性。反過來，Bach1在轉錄水平上調USP7，形成一個正反饋回路，維持氧化還原失調和疼痛超敏反應。抑制USP7-Bach1-NOX4 軸可減輕鐵死亡并緩解神經病理性疼痛。綜上所述，這些發現描繪了USP7-Bach1-NOX4信號軸，該軸將翻譯后穩定化與轉錄激活相連接，參與脊髓鐵死亡過程，并為神經病理性疼痛提供了潛在的治療靶點。

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15.Chen W, Wang X, Huang T, Li Y, Chen C, Zhang Y, Xie W, Tang D, Fan Q, Pang R, Yin J, Sparwasser T, Wang Z, Liesz A, Gan Y, Yu W, Ginhoux F, Li P. Hypoxia-inducible protein 2 mediates metabolic adaptation of Ly6ChighLy6Glow monocytes after stroke. J Exp Med. 2026 Apr 6. PMID: 41848599

【題目】

缺氧誘導蛋白2介導腦卒中后Ly6ChighLy6Glow單核細胞的代謝適應性

【通訊作者】

李佩盈，俞衛鋒 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院麻醉科

Florent Ginhoux 上海市免疫學研究所

【第一作者】

陳惟潔，汪鑫，黃婷婷 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院麻醉科

【摘要】

Ly6Chigh單核細胞先前被認為是促炎性亞群，在腦卒中后腦組織的繼發性神經炎癥中發揮關鍵作用。越來越多的證據表明，具有高度異質性的髓系細胞浸潤增加，這引發了一個問題：腦卒中后腦內的Ly6Chigh單核細胞來源的巨噬細胞如何適應缺血微環境。在本研究中，通過結合腦卒中患者樣本分析、體內及體外小鼠實驗以及單細胞轉錄組學分析，鑒定出缺氧誘導脂滴相關蛋白（Hilpda）/缺氧誘導蛋白2（HIG2）是腦卒中后腦內Ly6Chigh/Ly6Glow單核細胞來源巨噬細胞抗炎特性的關鍵介導因子。機制上，HIG2通過Hif1α依賴性方式調控膽堿激酶α的轉錄，促進磷脂酰膽堿合成，啟動脂質代謝重編程，從而奠定了腦卒中后缺血側腦內Ly6Chigh/Ly6Glow單核細胞來源巨噬細胞的抗炎表型。經鼻給予重組HIG2蛋白可改善腦卒中后的神經功能結局。這些發現提示，靶向HIG2可能是一種減輕腦卒中后神經炎癥的新型免疫代謝策略。

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16.Huang C#, Lian C,# Che Y, Wang X, Du X, Smith FG*, Li T*, Li J*. General vs regional anesthesia: differential effects on postoperative anxiety, depression, and stress biomarkers in arthroscopic knee surgery: a randomized clinical trial. Int J Surg. 2026 Apr 3. PMID: 41363138.

【題目】

全身麻醉與局部麻醉對膝關節鏡手術后焦慮、抑郁及應激生物標志物的影響差異：一項隨機臨床試驗

【通訊作者】

Li Ting，Li Jun 溫州醫科大學附屬第二醫院和育英兒童醫院麻醉與圍手術醫學系

Fang Gao Smith 英國伯明翰大學醫學與健康學院

【第一作者】

Huang Congcong，Lian Chunwei 溫州醫科大學附屬第二醫院和育英兒童醫院麻醉與圍手術醫學系

【摘要】

目的：比較全身麻醉（GA）與局部麻醉（RA）對接受關節鏡下前交叉韌帶重建術（ACLR）患者術后焦慮和/或抑郁（PAD）的影響，并探討唾液皮質醇（SC）與α-淀粉酶（sAA）在其中的潛在中介作用。

方法：本前瞻性隨機臨床試驗比較了82例ACL重建患者中GA與RA的效果。主要結局指標為PAD發生率、SC、sAA及血糖水平。次要結局指標為膝關節腫脹程度、皮溫、術后阿片類藥物用量、數字評定量表（NRS）疼痛評分、住院時間及住院費用。評估時間點為術前1天（T0）、手術當天（T1）、術后2小時（T2）、術后1天（T3）、術后2天（T4）及術后5天（T5）。

結果：在綜合調整所有混雜因素（麻醉偏好、術前NRS疼痛評分及基線HADS評分）后，RA組在T3（P<0.000）、T4（P=0.001）和T5（P=0.001）的術后焦慮發生率顯著高于GA組。而GA組在T2（P<0.001）、T3（P=0.010）和T4（P = 0.012）的SC水平顯著高于RA組。中介效應分析顯示，SC在麻醉方式與術后焦慮關系中的間接效應不具統計學意義。兩組在術后抑郁、sAA活性及血糖水平方面均未觀察到顯著差異。

結論：在ACLR患者中，GA可降低術后焦慮，而RA在圍術期SC抑制方面更具優勢。SC未在麻醉方式與術后焦慮關系中發揮中介作用。本研究表明，GA可能更適用于焦慮易感人群，而RA更適合應激敏感患者。

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17. Zhang Y#, Lin L, Gan J*, Ding X*, Wang W*. Biomimetic flowing vessel-on-a-chip recruiting glycocalyx features for investigating dexmedetomidine function. Mater Today Bio. 2026 Apr 29;38:103177. PMID: 42099992.

【題目】

仿生流動血管芯片整合糖萼微結構用于研究右美托咪定功能

【通訊作者】

丁曉亞 安徽醫科大學第一附屬醫院，安徽省腫瘤免疫微環境與免疫治療重點實驗室，MOE腫瘤免疫治療基礎研究創新中心

Gan Jingjing 南京大學醫學院附屬南京鼓樓醫院風濕免疫科

Wang Weijian 溫州醫科大學第一附屬醫院

【第一作者】

Zhang Yi 溫州醫科大學附屬第一醫院麻醉科

【摘要】

內皮糖萼功能紊亂仍是心血管疾病發生與進展的核心病理因素，可增加器官衰竭風險乃至導致死亡。然而，構建能夠有效研究如何阻止糖萼降解的可靠體外藥物篩選模型體系仍面臨挑戰。為此，本研究設計了一種基于反蛋白石水凝膠薄膜的先進仿生血管芯片，用于內皮糖萼研究與藥物評價。反蛋白石薄膜通過復制緊密堆積的納米顆粒組裝體制備而成，具有有序且均一的孔道結構。所提出的血管芯片由反蛋白石薄膜與定制化微流控芯片集成構建而成。憑借反蛋白石薄膜的三維有序多孔結構及芯片模擬的體內仿生動態環境，該微流控芯片可在反蛋白石薄膜上實現內皮細胞與平滑肌細胞的共培養，用于內皮糖萼研究。研究結果明確顯示，糖萼層在低剪切應力（LSS）條件下易發生降解，而右美托咪定麻醉可有效阻止此功能紊亂。進一步研究表明，右美托咪定對糖萼的保護作用機制與減輕低剪切應力誘導的內皮細胞氧化應激、進而抑制線粒體凋亡相關。上述特性表明，本研究構建的血管芯片為心血管疾病的臨床前藥物篩選與評價提供了一個具有重要潛力的研究平臺。

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18. Liang L#, Cao S#, Zhao Y, Liu B, Wang J, Gong P, Wang Y, Hao G, ZhangMu X, Lu N, Zhang H*, Wu S*, Kuang F*, Zhang H*. Neonatal sevoflurane exposure disrupts the lung-brain axis and drives microglial neuroinflammation and cognitive deficits. J Neuroinflammation. 2026 Apr 14. PMID: 41981595.

【題目】

新生期七氟烷暴露破壞肺-腦軸，驅動小膠質細胞神經炎癥與認知缺陷

【通訊作者】

張昊鵬 第四軍醫大學口腔醫學院麻醉科，口腔頜面重建與再生全國重點實驗室

Wu Shengli，Kuang Fang 第四軍醫大學基礎醫學院神經生物學教研室/神經科學研究所

Zhang Hui 第四軍醫大學口腔醫學院麻醉科，口腔頜面重建與再生全國重點實驗室

【第一作者】

Liang Lirong 第四軍醫大學口腔醫學院麻醉科，口腔頜面重建與再生全國重點實驗室

Cao Shuhui 同濟大學醫學院附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學臨床研究中心

【摘要】

背景：小鼠新生期七氟烷暴露可誘導小膠質細胞激活和長期認知缺陷，這一發現引發了對兒科麻醉安全的重要關注。肺-腦軸作為介導肺與中樞神經系統通信的關鍵通路，對維持機體穩態至關重要。然而，現有關于麻醉神經毒性的研究主要聚焦于中樞機制，對肺這一與大腦具有廣泛雙向交互作用的重要免疫器官關注不足。本研究旨在探究新生兒七氟烷暴露引發長期認知后遺癥的肺-腦交互作用機制。

方法：選用C57BL/6J小鼠，在出生后第6-8天每日暴露于3%七氟烷2小時。待其發育至成年后評估認知功能和小膠質細胞激活狀態。暴露后4周，分別進行16S rRNA基因測序和代謝組學分析，以表征肺微生物群結構和代謝譜。采用鄰近連接分析（PLA）、熒光壽命成像顯微鏡-熒光共振能量轉移（FLIM-FRET）技術和免疫共沉淀（COIP）技術，探究肺來源代謝物介導腦效應的分子機制。此外，通過給予鞘氨醇-1-磷酸受體調節劑FTY720和Moce進行挽救實驗，驗證上述效應。

結果：新生期反復七氟烷暴露損害成年認知功能，誘導小膠質細胞激活，并伴隨肺微生物群失調和代謝改變。值得注意的是，鞘氨醇這種關鍵膜脂顯著減少。氣管內給予鞘氨醇類似物FTY720可減輕神經炎癥并改善認知缺陷。機制上，七氟烷暴露上調HDAC1并下調KLF4，而FTY720可顯著逆轉這些七氟烷誘導的表達異常，提示HDAC1/KLF4軸在神經炎癥調控中的作用。此外，MOCE顯著減輕神經炎癥并改善認知缺陷。

結論：發育期七氟烷暴露通過肺微生物群失調-鞘氨醇減少級聯反應誘導小膠質細胞激活和認知下降。鞘氨醇-1-磷酸受體調節劑FTY720通過調控小膠質細胞激活和神經炎癥緩解此損傷。這些發現揭示了麻醉神經毒性的新機制，并為兒科麻醉提供了潛在的神經保護靶點。

19

19. Wei P#, Zhu T, Hashimoto K, Jia M, Yang JJ*. Exploring the lung-brain axis in perioperative neurocognitive disorders: a potential therapeutic target. Mol Psychiatry. 2026 Apr 16. PMID: 41991715.

【題目】

探討圍術期神經認知障礙中的肺-腦軸：一個潛在的治療靶點

【通訊作者】

楊建軍 南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期醫學系

【第一作者】

魏彭輝 山東大學齊魯醫院麻醉科

【摘要】

圍術期神經認知障礙（PND）主要包括術后譫妄（POD）與術后認知功能障礙（POCD），是老年手術患者常見且嚴重的并發癥。然而，其確切的病理生理機制尚未完全闡明。近年來，肺-腦軸已被確立為阿爾茨海默病（AD）等神經退行性疾病中的一條重要調控通路。鑒于PND與AD共享β-淀粉樣蛋白（Aβ）積聚等關鍵病理特征，肺-腦軸同樣可能是PND發病的潛在機制。此外，老年手術患者在全身麻醉期間常規接受吸入麻醉藥物與機械通氣，這些措施直接作用于肺部，可能重塑肺微環境。據此，我們提出假設：肺-腦軸在PND的發生發展中起重要作用。本文探討了手術與麻醉（尤其是吸入麻醉藥與機械通氣）可能通過肺-腦軸影響認知功能的潛在機制。這些機制包括：肺部微生物群的改變、腦源性神經營養因子的分泌調節以及肺源性炎癥反應的激活。上述通路可能破壞血腦屏障、促進神經炎癥并加重β-淀粉樣蛋白沉積，最終導致認知功能損害。深入探索肺-腦軸的作用，有助于揭示PND病理生理學的新見解，并通過靶向肺介導的級聯反應，揭示其預防與治療的潛在靶點。

檢索：谷若男，唐子元

翻譯：韓至堯，鄭飛雪

校對：洪璞，趙偉

指導老師簡介：

張鴻飛教授

主任醫師，博士研究生導師，博士后合作導師

南方醫科大學珠江醫院副院長

現為中國藥理學會麻醉藥理專業委員會副主任委員；

廣東省臨床醫學學會麻醉學專業委員會主任委員、廣東省醫學會麻醉學分會副主任委員、廣東省醫師協會麻醉科醫師分會副主任委員；

擔任Ibrain英文雜志編委、《中華麻醉學雜志》通訊編委、《國際麻醉學與復蘇雜志》編委及《文獻速覽》副總編審、醫學參考報麻醉學專刊副主編。參與制定本行業專家共識或指南8部；主持國家自然科學基金、廣東省自然科學基金等10項；在Anesthesiology、BJA、Stroke、Diabeties、Advanced Materials、JAHA等期刊發表SCI文章30余篇，最高影響因子32分；主編/主譯著作十余部。主要研究方向為腦卒中及其遠隔器官功能損傷機制、全身麻醉機制、圍術期腦電監測。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

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