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腎上腺素是全身性過敏反應的第一個也是最重要的治療措施,一旦識別為全身性過敏反應就應使用,以防進展至危及生命的癥狀,對于癥狀或體征符合全身性過敏反應前兆的患者,如果臨床高度懷疑全身性過敏反應,即使沒有滿足正式的診斷標準,也應給予腎上腺素。
該藥可減少肥大細胞的介質釋放,防止或逆轉上、下呼吸道的氣流阻塞,以及防止或逆轉心血管衰竭。
腎上腺素的治療性作用包括以下:
●α-1腎上腺素受體激動劑作用–增加血管收縮,增加外周血管阻力,并減少黏膜水腫(如上氣道的黏膜水腫)。
●β-1腎上腺素受體激動劑作用–增加心臟收縮力和心臟變時性。
●β-2腎上腺素受體激動劑作用–增加支氣管擴張,減少肥大細胞和嗜堿性粒細胞的炎癥介質釋放。
關于靜脈推注劑量:
請注意,對于全身性過敏反應,劑量是在心搏驟停中所用靜脈給藥腎上腺素劑量(高級心臟生命支持)的1/10或更少。給予0.5ml-1ml(0.1mg/ml)(即最多為注射器總容量的1/10)可提供50μg-100μg的劑量,給藥持續1-10分鐘,然后觀察至少3分鐘再考慮重復給藥。
通常,在單劑注射后可觀察到有效反應,從而為準備輸注提供了足夠時間。如果患者在首劑給藥后仍然存在嚴重低血壓,或者心率和血壓均無明顯改善,則以同樣方式給予第2劑。
一旦可進行持續輸注,則應停止靜脈推注并改用為逐步調整輸注量。
關于持續輸注速率:
以0.1μg/(kg·min)[范圍:0.05μg-0.2μg/(kg·min)]的速率開始靜脈輸注腎上腺素,每2-3分鐘增加0.05μg/(kg·min),直到血壓和灌注改善。
最大劑量尚屬未知,對每位患者來說都是不同的,但很少有患者需要超過1μg/(kg·min)的劑量。
休克狀態的機體代謝往往出現:代謝性酸中毒、呼吸性堿(酸)中毒、高鉀血癥。
但本例患者為什么發生低鉀血癥?
● 休克時因有效血容量減少(可能是心排血量減少或血管舒張)引起交感神經和腎素-血管緊張素醛固酮系統活性增強,增加了兒茶酚胺和醛固酮水平。兒茶酚胺通過激活β腎上腺素能受體使鉀離子向細胞內轉移,同時醛固酮刺激鈉離子的重吸收促進鉀的排泄。
● 休克時的容量復蘇也會使血液稀釋、血鉀下降。復蘇時使用的兒茶酚胺類血管活性藥物同樣會使鉀向細胞內轉移。
● 休克復蘇時的糾正酸中毒也會使鉀向細胞內轉移。
但需要注意的是補鉀不宜過急,需根據電解質監測結果及潛在原因綜合分析,如堿中毒或過量的β腎上腺素能受體刺激所導致的K+轉移,當病因糾正后,低鉀即可恢復;而糾酸,血鉀則可能進一步下降。盲目頭痛醫頭,腳痛醫腳是不可取的。
全身性過敏反應多發作迅速、逐漸加重,然后完全消失,尤其是在恰當治療后。
然而,一些全身性過敏反應消退并在數小時后復發,或者數小時甚至數日內沒有完全消退。
全身性過敏反應有4種公認的時程模式:單相性、持久性、難治性及雙相性。
單相性全身性過敏反應 — 單相性全身性過敏反應最常見,估計占所有發作的80%-94%。通常在癥狀出現后數小時內達到高峰,之后會在數小時內自行消退或在治療后消退。
持久性全身性過敏反應 — 持久性或持續性全身性過敏反應持續數小時至數日,無明顯完全消退。確切占比尚不清楚,不過并不常見。目前的文獻僅有病例報告和小型病例系列研究。一些專家建議癥狀應持續至少4小時。
難治性全身性過敏反應 — 難治性全身性過敏反應可定義為:盡管恰當給予腎上腺素和對癥治療(如靜脈補液治療低血壓),全身性過敏反應癥狀仍持續存在,一個專家組建議該詞用于至少給予3劑腎上腺素或開始輸注腎上腺素治療的反應。
雙相全身性過敏反應 — 雙相反應的特征為初始反應符合全身性過敏反應的診斷標準,之后會有1小時或以上的無癥狀期,隨后在未再次接觸抗原的情況下復發符合全身性過敏反應診斷標準的癥狀。據報道,雙相反應與一系列過敏原相關,包括攝入、注射和靜脈使用的物質,以及特發性全身性過敏反。從第1次反應消退到第2次反應開始的時間范圍從1小時到長達48小時。
明確為持久性全身性過敏反應的患者必須接受長期的觀察和治療或者入院治療。
相比之下,雙相全身性過敏反應的不確定風險帶來臨床困境。2020年美國實踐準則的更新版建議,由于初始癥狀嚴重(即,存在低血壓)或需要超過1劑腎上腺素來治療初始癥狀的患者出現雙相反應的風險更高,應該觀察更長時間,但沒有具體說明觀察時長。
我們建議將這類患者收入觀察室或住院。這類患者我們通常觀察至少24小時,但具體時間可視危險因素及與急診醫療服務的距離而定。
對于全身性過敏反應治療成功后的最佳觀察時長目前尚未達成共識,各研究得出的結論不同,從初始癥狀消退到12小時不等。
所以針對本例患者,我們在患者生命體征穩定后,術后仍帶管送到外科監護室進行觀察,并且外科監護病房也是按照發生雙相過敏反應的可能進行的準備(腎上腺等)。
術后第二天,進行隨訪,患者生命體征平穩,對答可,全身皮疹已消失。肝腎功能等化驗檢查無明顯特殊。
關于此病例進行的討論,首先過敏性休克的診斷(基于臨床癥狀和體征)是明確的。如何進行正確搶救應該是討論關鍵。
至于過敏源是什么,圍術期的用藥,包括抗生素(頭孢唑林)、丙泊酚、羅庫溴銨,都有發生過敏的相關報道,不能排除。本病例懷疑羅庫溴銨發生過敏的可能性大,只是基于主觀綜合判斷,并沒有客觀依據。
其實事后回想,患者在麻醉誘導前HR 111次/分,有創動脈壓95/56mmHg,SPO2 95%,當時只是主觀考慮患者緊張引起,并未進行其他方面預判,所以,是不是此時已經發生了過敏反應的先兆癥狀,已不得而知。
如果要做到閉環管理,術后進行過敏源測試是必須的。遺憾的是由于各種原因,患者并沒有進行過敏源測試,就出院了。
全身性過敏反應是一種可能致死的急性多系統綜合征,由肥大細胞和嗜堿性粒細胞來源的介質突然釋放進入循環引起。
最常見的原因是對食物、藥物或昆蟲叮咬的免疫反應,但所有能使肥大細胞或嗜堿性粒細胞突發全身性脫顆粒的物質或因素,也可通過非免疫機制誘發全身性過敏反應。大多數人類全身性過敏反應的機制涉及IgE。
在IgE介導的全身性過敏反應中,肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞的活化導致釋放預先合成的炎癥介質,包括組胺、類胰蛋白酶、糜酶、肝素、組胺釋放因子和血小板活化因子(PAF)。細胞活化也會刺激脂質衍生介質的產生,如前列腺素和半胱氨酰白三烯。
人類主要的休克器官是心臟、肺和血管,死因分為循環衰竭和呼吸驟停。
頑固性過敏反應的病理生理學可能是炎癥介質持續釋放、循環腎上腺素不足(通常是由于劑量不理想、循環血容量減少或不太常見的快速過敏反應所致;)的結果。在嚴重反應中,相當于循環血量三分之一的血漿外滲可在數分鐘內發生,即使在沒有臨床明顯血流動力學損害的情況下,靜脈回流也可能受損。
本例患者生命體征監測有持續低血壓和心動過速,并伴有明顯的全身皮疹表現。
準確判斷與快速治療是圍術期過敏反應發生后的關鍵。所以盡早尋求更多人手幫助,將事半功倍。
全身性過敏反應是臨床診斷,不能等待實驗室確認后再開始治療。即便觀察到的癥狀其原因未明,也應啟動全身性過敏反應的治療。
有時通過證實血清或血漿總類胰蛋白酶或者血漿組胺水平升高,可以回顧性地支持臨床診斷。但治療患者的臨床醫生無法立即獲得這些檢查的結果,而且這些介質水平升高在全身性過敏反應患者中并不普遍存在,所以診斷標準未納入介質檢測。
盡管存在這些局限性,但發現類胰蛋白酶(血清或血漿)或組胺(血漿)水平升高則表明該事件為全身性過敏反應,可幫助排除突發重度心肺癥狀的其他原因。
如果需要采樣,則應在癥狀出現后不久便采集血樣,以用于檢測這些肥大細胞和嗜堿性粒細胞介質,這點至關重要,因為這些介質的升高是一過性的。
總結:
對于麻醉醫生,仔細詢問病史,并對術前患者的生命體征狀況進行全面考慮,不能主觀臆斷;學會正確判斷和處理過敏性休克至關重要,關系患者預后。
對于患者,了解全身性過敏反應的癥狀,以便知道何時該尋求幫助,了解自己的過敏源,并在下次手術時告知您的醫生。
圍術期未知藥物引起的過敏性休克,術后患者生命體征穩定一周后進行過敏源檢測不僅對臨床醫生進行藥物追溯,而且對患者是至關重要的。
但是在臨床實踐中,很多時候,為了規避麻煩,很少去做這件事。而如果再次發生類似危急情況,將是不可原諒的。所以這需要醫生積極主動和患者溝通,及時進行檢測,明確過敏藥物。
本文來源:麻醉微學堂
責 任編輯: 江波
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