譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻與研究成果，進行摘要導(dǎo)讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2026年1 -2026年2月發(fā)表的部分文章，研究來自華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院麻醉科、第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科、四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科等，內(nèi)容涵蓋神經(jīng)病理性疼痛機制、長效鎮(zhèn)痛藥物開發(fā)、疼痛-抑郁共病機制等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.01.02-2026.02.01）之下

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12. Siyi Han#, Zhuang Liu#, Jun Fang, Zhang Wen, Xiaoman Yuan, Fengtian Zhao, Tengxiao Si, Anne Manyande, Bo Li*, Jie Wang*, Xuebi Tian*. Hypoactivity of the prelimbic cortex projecting to the lateral entorhinal cortex contributes to neuropathic pain-induced object recognition memory impairment in mice. Neurotherapeutics, 2026 Jan 30. PMID: 41620328

【題目】

投射至外側(cè)內(nèi)嗅皮層的前邊緣皮層功能低下導(dǎo)致小鼠神經(jīng)病理性疼痛誘發(fā)的物體識別記憶障礙

【通訊作者】

李波 紐崔萊營養(yǎng)與健康研究中心

王杰 上海交通大學(xué)松江研究院

田學(xué)愎 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

韓思奕 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院麻醉科

Zhuang Liu上海交通大學(xué)松江研究院

【摘要】

記憶障礙是慢性疼痛的常見共病癥狀，嚴重損害患者的生活質(zhì)量，但其背后的神經(jīng)環(huán)路機制尚不明確。我們采用坐骨神經(jīng)部分損傷（SNI）構(gòu)建小鼠慢性神經(jīng)病理性疼痛模型，通過新物體識別測試（NORT）評估短時記憶能力。結(jié)果顯示，SNI術(shù)后21天小鼠出現(xiàn)機械痛閾降低及物體識別記憶（ORM）缺陷。功能性磁共振成像（fMRI）分析發(fā)現(xiàn)，SNI小鼠的前扣帶回皮質(zhì)（PrL）與外側(cè)內(nèi)嗅皮質(zhì)（LEC）間的功能連接顯著減弱。病毒示蹤實驗證實PrL至LEC存在直接的單突觸解剖投射，該投射主要起源于PrL第五層神經(jīng)元。c-Fos免疫染色及在體鈣成像檢測表明，新物體識別可激活PrL和LEC神經(jīng)元，但SNI小鼠中這類神經(jīng)元反應(yīng)顯著減弱。值得注意的是，通過化學(xué)遺傳學(xué)和光遺傳學(xué)技術(shù)選擇性激活PrL-LEC通路，可改善SNI小鼠的記憶障礙，而對痛敏和運動能力無影響。在正常小鼠中，用化學(xué)遺傳學(xué)抑制該通路則會損害ORM表現(xiàn)。本研究揭示了PrL-LEC通路功能減退在慢性疼痛相關(guān)短時記憶障礙中的關(guān)鍵作用，為疼痛相關(guān)認知功能障礙的治療提供了潛在靶點。

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13. Ping Dong#, Qing-Ke Fan#, Shao-Xi Ke#, Jia-Qi Wang#, Yi Mei#, Yi-Tong Ding#, Jing Wang, Jie Xu, Nan Zhou, Yuan-Yuan Xu, Jing-Jing Wang, Chen Chen, Xiao-Hui Wang, Meng Cui, Yi-Mei Du*, Masahiro Sokabe*, Ming-Xi Tang*, Zhe Zhang*, Qiong-Yao Tang*. Discovery of non-opioid peptides that selectively relieve mechanical pain in rodents through inhibition of TRPV4 channels. Acta Pharmacol Sin, 2026 Jan 29. PMID: 41611905

【題目】

新發(fā)現(xiàn)的非阿片類多肽可通過抑制TRPV4通道選擇性緩解嚙齒類動物機械性疼痛

【通訊作者】

唐瓊瑤, 張喆 徐州醫(yī)科大學(xué)江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室

Ming-Xi Tang 四川大學(xué)華西醫(yī)院雅安分院病理科

Yi-Mei Du 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科

Masahiro Sokabe 名古屋大學(xué)醫(yī)學(xué)研究生院機械生物學(xué)實驗室

【第一作者】

Ping Dong，Qing-ke Fan，Shao-xi Ke，Jia-qi Wang，Yi Mei，Yi-tong Ding 徐州醫(yī)科大學(xué)江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室

【摘要】

機械性痛覺過敏是臨床上疼痛的常見癥狀，然而對于神經(jīng)病理性疼痛中的嚴重的慢性機械性疼痛的治療仍是臨床難題。從狼蛛體內(nèi)分離得到的含34個氨基酸的神經(jīng)肽GsMTx4，被證實為機械敏感通道的選擇性抑制劑，可減輕大鼠機械性痛覺過敏及神經(jīng)病理性疼痛。我們之前報道了從GsMTx4中衍生出的兩種類型（I型和II型）短肽能夠模擬GsMTx4對機械敏感性BK（SAKca）通道的抑制作用。本研究旨在探究這些短肽能否緩解神經(jīng)病理性疼痛的主要癥狀——機械性痛覺超敏。合成的I型肽01（Pept 01）源自GsMTx4的loop2和loop3區(qū)，而II型的Pept 02、Pept 03和Pept 04則源自GsMTx4的loop2區(qū)。我們在大鼠和小鼠上構(gòu)建了角叉菜膠誘導(dǎo)的炎癥痛模型，并在大鼠上建立了慢性壓迫性神經(jīng)損傷（CCI）模型，我們發(fā)現(xiàn)：腹腔注射短肽（270μg/kg）可選擇性地抑制大鼠機械性疼痛，但對熱痛及冷痛覺過敏無顯著影響。值得注意的是，這些短肽的抗痛覺過敏效應(yīng)與嗎啡相當(dāng)，但其作用不受μ-阿片受體拮抗劑納洛酮影響，且不產(chǎn)生嗎啡所引起的副作用，如耐受性和條件性位置偏好（CPP）。其中，Pept 03對機械性痛覺過敏的緩解作用最為顯著，它僅在頭部含有一個色氨酸（Trp1）以及在肽末端含有一個精氨酸（Arg11，與GsMTx4中的Arg18相對應(yīng)）。在TRPV4基因敲除小鼠中，Pept 03的鎮(zhèn)痛效應(yīng)基本消失。在表達TRPV4通道的卵母細胞中，Pept 03或Pept 01呈劑量依賴性抑制GSK101或低滲刺激激活的TRPV4電流。上述結(jié)果表明，TRPV4通道可能是此類短肽緩解機械性疼痛的直接作用靶點。本研究鑒定出一系列基于天然毒素的非阿片短肽類鎮(zhèn)痛劑，為開發(fā)選擇性強、效能高的機械性疼痛治療藥物奠定了重要基礎(chǔ)。

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14. Jing Qu#, Shuting Tang#, Tao Zhang#, Zhihao Mao#, Wenjing Li, Ao Hai, Bowen Ke*, Dongxue Yang*.Design and Characterization of a Dual COX-2/CaV2.2 Inhibitor with Potent Analgesic Activity.J. Med. Chem, 2026 Jan 29. PMID: 41612170

【題目】

雙重COX-2/CaV2.2抑制劑的設(shè)計、表征及強效鎮(zhèn)痛效果研究

【通訊作者】

柯博文 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科麻醉與危重病醫(yī)學(xué)實驗室、麻醉學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)國家地方聯(lián)合工程研究中心、疾病相關(guān)分子網(wǎng)絡(luò)前沿科學(xué)中心；

楊東雪 四川大學(xué)華西醫(yī)院泌尿外科研究所；

【第一作者】

Jing Qu，Shuting Tang，Tao Zhang，Zhihao Mao 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科麻醉與危重病醫(yī)學(xué)實驗室、麻醉學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)國家地方聯(lián)合工程研究中心、疾病相關(guān)分子網(wǎng)絡(luò)前沿科學(xué)中心；

【摘要】

環(huán)氧化酶-2（COX-2）與N型電壓門控鈣通道（CaV2.2）在介導(dǎo)慢性疼痛的炎癥反應(yīng)和調(diào)控神經(jīng)元興奮性中扮演著關(guān)鍵角色。同時調(diào)節(jié)這兩個靶點可實現(xiàn)協(xié)同鎮(zhèn)痛效應(yīng)。我們設(shè)計并合成了一系列基于二芳基吡唑骨架的雙重COX-2/CaV2.2抑制劑。通過構(gòu)效關(guān)系分析，我們確定了化合物5d作為先導(dǎo)候選物，其對COX-2和CaV2.2均表現(xiàn)出均衡的抑制效力和良好的選擇性，IC50值分別為0.26 ± 0.17 μM和0.29 ± 0.07 μM。在多種炎癥性、神經(jīng)病理性及內(nèi)臟痛模型中，5d均展現(xiàn)出顯著的鎮(zhèn)痛效果。通過同時抑制炎癥反應(yīng)并阻斷傷害性信號傳導(dǎo)的級聯(lián)放大，5d體現(xiàn)了一種值得深入探索的多機制鎮(zhèn)痛策略。

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15. Chengfei Xu#, Kan Yue, Dongjie Wang, Fengwei Yin, Lei Wang, Bing Ma, Jiajun Xiao, Yuhua Li, Yinsheng Chen, Ziming Zhou, Xuewu Lin, Liang Cheng*, Huadong Ni*.Cycloastragenol Alleviates Bone Cancer Pain by Targeting Sirt1 to Inhibit Neuronal Ferroptosis and Promote M2 Microglial Polarization in the Spinal Dorsal Horn of Rats.Phytother Res, 2026 Jan 27. PMID: 41601212

【題目】

環(huán)黃芪醇靶向Sirt1抑制大鼠脊髓背角神經(jīng)元鐵死亡并促進M2型小膠質(zhì)細胞極化以緩解骨癌痛

【通訊作者】

倪華棟 嘉興大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科與疼痛研究中心；

程亮 蚌埠醫(yī)科大學(xué)附屬蚌埠第三人民醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Chengfei Xu 蚌埠醫(yī)科大學(xué)附屬蚌埠第三人民醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

骨癌痛是一種常伴隨神經(jīng)炎癥、小膠質(zhì)細胞激活及神經(jīng)元損傷的慢性消耗性疾病，現(xiàn)有療法難以有效控制。環(huán)黃芪醇是從黃芪中提取的生物活性化合物，具有抗炎和神經(jīng)保護作用，但其對骨癌痛的治療潛力尚不明確。本研究旨在探討環(huán)黃芪醇在大鼠骨癌痛模型中的鎮(zhèn)痛效果及其潛在機制。本研究中，我們建立了大鼠骨癌痛模型并給予環(huán)黃芪醇治療，綜合運用行為學(xué)測試、蛋白質(zhì)印跡法、免疫熒光及分子對接等技術(shù)，評估其疼痛行為、炎癥反應(yīng)、小膠質(zhì)細胞極化及鐵死亡標(biāo)志物的變化。結(jié)果表明，環(huán)黃芪醇顯著緩解骨癌痛相關(guān)疼痛，抑制炎癥反應(yīng)，促使促炎M1型小膠質(zhì)細胞向抗炎M2型轉(zhuǎn)變，同時通過激活Sirt1-Nrf2通路抑制脊髓神經(jīng)元鐵死亡。而利用siRNA沉默Sirt1基因會消除這些有益效應(yīng)；細胞熱遷移實驗進一步證實環(huán)黃芪醇與Sirt1存在直接相互作用。本研究揭示環(huán)黃芪醇通過激活Sirt1調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化并抑制神經(jīng)元鐵死亡，從而緩解骨癌痛，提示其作為骨癌痛及其他神經(jīng)炎性疼痛疾病多靶點治療策略的應(yīng)用潛力。

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16. Jing-Yi Wang#, Shi-Tong Diao, Tian-YuanZhu, Yan Chen, Shan Li, Jin-Min Peng, Run Dong, Jun Xu, Li Weng*, Bin Du*. Critical Closing and Tissue Perfusion Pressures in Sepsis: Implications for Risk Stratification-A Retrospective Cohort Study. Anesthesiology, 2025 Nov 12. PMID: 41349003

【題目】

膿毒癥中的臨界閉合壓與組織灌注壓：對風(fēng)險分層的意義—一項回顧性隊列研究

【通訊作者】

翁利，杜斌 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)科重癥監(jiān)護室、疑難重癥及罕見病國家重點實驗室、國家轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心臨床醫(yī)學(xué)研究所；

【第一作者】

Jing-Yi Wang 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)科重癥監(jiān)護室、疑難重癥及罕見病國家重點實驗室、國家轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心臨床醫(yī)學(xué)研究所；

【摘要】

背景：膿毒癥管理中，平均動脈壓的最佳目標(biāo)值仍存在爭議。臨界閉合壓，即血流停止時的動脈壓，是血管瀑布現(xiàn)象的關(guān)鍵決定因素。組織灌注壓，即平均動脈壓與臨界閉合壓之差，代表了動脈血流的驅(qū)動壓。本研究旨在評估臨界閉合壓和組織灌注壓在改善膿毒癥風(fēng)險分層中的預(yù)后價值。

方法：這項回顧性隊列研究納入了2013年8月至2022年10月期間來自18家醫(yī)院的膿毒癥成年患者，數(shù)據(jù)來源于兩個獨立數(shù)據(jù)集（膿毒癥流行病學(xué)、診斷和治療研究注冊登記及中國北京協(xié)和醫(yī)院重癥監(jiān)護數(shù)據(jù)庫）。通過每小時平均動脈壓與心率及脈壓乘積的線性回歸分析估算臨界閉合壓，組織灌注壓計算為平均動脈壓與臨界閉合壓之差。根據(jù)膿毒癥診斷后24小時內(nèi)平均臨界閉合壓與組織灌注壓的最佳閾值，將患者分為四組：低組織灌注壓-低臨界閉合壓、低組織灌注壓-高臨界閉合壓、高組織灌注壓-低臨界閉合壓及高組織灌注壓-高臨界閉合壓。臨床結(jié)局包括膿毒癥診斷后2天和7天內(nèi)的死亡率及急性腎損傷發(fā)生率。采用重癥監(jiān)護醫(yī)療信息庫IV隊列進行外部驗證。

結(jié)果：共納入6769名患者（平均年齡61歲；男性占61.0%）。低組織灌注壓-低臨界閉合壓組的重癥監(jiān)護室死亡率最高，而高組織灌注壓-高臨界閉合壓組死亡率最低（35.1% vs . 20.1%；風(fēng)險差異，15.0%；95% CI，10.2%至19.8%）。其他結(jié)局也觀察到類似模式。在校正平均動脈壓后，臨界閉合壓升高伴隨組織灌注壓降低與死亡率及急性腎損傷急性腎損傷發(fā)生率均呈顯著U型關(guān)聯(lián)（P < 0.001）。該發(fā)現(xiàn)與MIMIC-IV隊列研究結(jié)果一致。

結(jié)論：盡管平均動脈壓仍是膿毒癥管理的核心，但臨界閉合壓與組織灌注壓提供了補充性的預(yù)后信息。將這些參數(shù)納入臨床評估可能有助于改善風(fēng)險分層并優(yōu)化血壓管理。

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17. Yu He#, Wei Zhao, Zhenyu Ze, Yan Zhao, Manyun Bao, Ming Yan*.Comparison between infraspinatus-Teres minor (ITM) Interfascial block and superior trunk block in shoulder arthroscopy: A randomized non-inferiority trial.J Clin Anesth, 2026 Feb;109:112106. PMID: 41447923

【題目】

肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中岡下肌-小圓肌（ITM）筋膜間隙阻滯與臂叢神經(jīng)上干阻滯的比較：一項隨機非劣效性試驗

【通訊作者】

顏明 徐州醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院、徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Yu He 徐州醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院；

【摘要】

背景：超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)上干阻滯（STB）和岡下肌-小圓肌筋膜間隙阻滯（ITM）均可用于肩關(guān)節(jié)鏡術(shù)后鎮(zhèn)痛。本研究旨在比較兩者術(shù)后疼痛評分及半膈肌麻痹（HDP）發(fā)生率是否存在差異。

方法：本研究為前瞻性、隨機對照非劣效性試驗，在一所三級醫(yī)院開展。納入100例18～65歲擇期肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者。STB組于無菌皮膚消毒后注射0.375%羅哌卡因15 mL，ITM組注射0.375%羅哌卡因25 mL。主要結(jié)局為術(shù)后24 h內(nèi)靜息狀態(tài)下最高疼痛評分；次要結(jié)局包括6個預(yù)設(shè)時間點（1、3、6、9、12、24h）靜息疼痛評分、HDP發(fā)生率及嚴重程度、阻滯操作時間、感覺阻滯起效時間、鎮(zhèn)痛持續(xù)時間、術(shù)后補救鎮(zhèn)痛藥物用量、握力、患者滿意度、24h Quality of Recovery-15（QoR-15）評分及總體鎮(zhèn)痛獲益評分（OBAS）等。

結(jié)果：術(shù)后24 h內(nèi)靜息最高疼痛評分STB組為3 [2.0–4.0]，ITM組為3 [2.8–4.3]，兩組中位差為0（95%置信區(qū)間（CI）為-1至0）。95% CI上限低于預(yù)設(shè)非劣效界值1（非劣效性 P<0.01）。

結(jié)論：在肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)術(shù)后24 h內(nèi)的最大鎮(zhèn)痛效果方面，ITM阻滯對STB具有非劣效性，并可顯著降低膈肌麻痹發(fā)生率。

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18. Yujun Zhang#, Weiwei Wu, Jing Liu, Fei Peng, Deying Gong, Yi Kang, Huanrui Hu, Feng Qiu*, Wensheng Zhang*.Co-crystals of highly and poorly soluble local anesthetics bidirectionally regulate their release for long-acting analgesia.J Control Release, 2026 Jan 10;389:114476. PMID: 41317917

【題目】

高溶解度與低溶解度局部麻醉藥共晶雙向調(diào)控釋放以實現(xiàn)長效鎮(zhèn)痛

【通訊作者】

邱峰，張文勝 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科、四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)國家地方聯(lián)合工程研究中心麻醉與重癥醫(yī)學(xué)實驗室；

【第一作者】

Yujun Zhang 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科、四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)國家地方聯(lián)合工程研究中心麻醉與重癥醫(yī)學(xué)實驗室；

【摘要】

背景：在長效制劑設(shè)計中，減緩高溶解度藥物的釋放或促進低溶解度藥物的釋放，都是關(guān)鍵且具有挑戰(zhàn)性的問題。

方法：作者基于可設(shè)計的自組裝肽納米顆粒，提出一種針對兩種局麻藥（高溶解度QX314-OH與低溶解度左布比卡因）的共晶策略。首先，肽納米顆粒通過靜電相互作用吸附兩藥形成納米復(fù)合物；隨后納米復(fù)合物通過π-π堆積及兩藥之間的氫鍵誘導(dǎo)共結(jié)晶。共晶進一步制備為透明質(zhì)酸水凝膠，實現(xiàn)QX314-OH的緩釋與左布比卡因的加速釋放。此外，左布比卡因還可促進QX314-OH細胞內(nèi)蓄積，從而增強其效應(yīng)。

結(jié)果：該共晶制劑在多種動物模型中表現(xiàn)出長效鎮(zhèn)痛作用，并具有良好安全性。

結(jié)論：該研究提供了一種可對不同溶解度藥物進行“雙向”釋放調(diào)控的有效策略，并提出一種具有臨床應(yīng)用前景的長效局麻藥鎮(zhèn)痛制劑。

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19. Qun Wang#, Zhenhua Jiang, Chenchen Huang, Xiao Zhang, Jianshuai Zhao, Hongwei Ma, Jing Qi, Jin Li, Yongheng Yang, Xiaolan He, Shibin Du, You Li, Zongping Fang, Peng Liu, Wenqiang Zuo, Peizheng Liu, Ye Wang, Guangchao Zhao, Nan Gu, Lize Xiong, Wugang Hou*, Hailong Dong*, Yan Lu*. CB1R and GlyT2 interaction in spinal glycinergic circuits drives neuropathic mechanical pain. Neuron, 2026 Jan 30:S0896-6273(25)00889-X. PMID: 41619725

【題目】

脊髓甘氨酸能回路中CB1R與GlyT2的相互作用驅(qū)動神經(jīng)病理性機械痛

【通訊作者】

侯武剛，董海龍，呂巖 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科、疼痛醫(yī)學(xué)科；教育部麻醉學(xué)重點實驗室（第四軍醫(yī)大學(xué)）；

【第一作者】

Qun Wang, Zhenhua Jiang, Chenchen Huang 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科、疼痛醫(yī)學(xué)科；教育部麻醉學(xué)重點實驗室（第四軍醫(yī)大學(xué)）；

【摘要】

背景：機械性痛覺過敏是神經(jīng)病理性疼痛的重要表現(xiàn)，可顯著影響患者生活質(zhì)量。既往研究發(fā)現(xiàn)，脊髓存在由甘氨酸能（Gly）抑制性神經(jīng)元與蛋白激酶Cγ（PKCγ）興奮性神經(jīng)元構(gòu)成的“痛覺過敏閘門”，神經(jīng)損傷可破壞該回路并導(dǎo)致痛覺過敏，但其去抑制機制尚不清楚。

方法：作者利用遺傳修飾小鼠系，解析神經(jīng)損傷后內(nèi)源性大麻素（eCB）信號在該“閘門”回路中的作用及其分子機制。

結(jié)果：神經(jīng)損傷促使PKCγ神經(jīng)元釋放eCB，激活位于Gly神經(jīng)元且與甘氨酸轉(zhuǎn)運體2（GlyT2）結(jié)合的1型大麻素受體（CB1R），從而上調(diào)GlyT2功能并降低突觸甘氨酸水平，導(dǎo)致回路去抑制。該回路功能障礙使低閾值A(chǔ)β初級傳入能夠激活PKCγ神經(jīng)元，并將信號傳播至傷害性通路。能夠降解GlyT2并破壞CB1R–GlyT2相互作用的Tat-STVKIAK-KFERQ肽，可有效預(yù)防并緩解神經(jīng)損傷誘導(dǎo)的機械性痛覺過敏。

結(jié)論：該研究系統(tǒng)闡明脊髓“痛覺過敏閘門”的組織與功能，并開發(fā)了靶向該閘門以減輕機械痛的肽類候選藥物。

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20. Meiqin Li#, Gaopeng Guan, Xin Li,Dingquan Zou, Wei Zhang, Kai Chen, Yanying Xiao,Yaping Wang*, Meng Wang*. BMP7alleviates trigeminal neuralgia by suppressing oxidative stress and activation of satellite glial cells via the NRF2/HO-1 pathway. Brain Behav Immun. 2026 Jan 12;134:106277. PMID: 41534727

【題目】

BMP7通過NRF2/HO-1通路抑制氧化應(yīng)激和激活衛(wèi)星膠質(zhì)細胞從而緩解三叉神經(jīng)痛

【通訊作者】

王亞平，王萌 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院疼痛科

【第一作者】

李美琴 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院疼痛科

【摘要】

背景：三叉神經(jīng)節(jié)（TG）是顱面部傷害性信息傳遞的核心樞紐，其功能異常與三叉神經(jīng)痛（TN）的發(fā)病機制密切相關(guān)。骨形態(tài)發(fā)生蛋白7（BMP7）是一種兼具神經(jīng)保護與抗炎作用的多效細胞因子，已被證明具有治療神經(jīng)病理性疼痛（NP）和神經(jīng)退行性疾病的潛力。然而，BMP7是否通過調(diào)控三叉神經(jīng)節(jié)參與三叉神經(jīng)痛的病理過程尚待闡明。

目的：本研究旨在探討B(tài)MP7是否通過調(diào)節(jié)三叉神經(jīng)節(jié)中衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（SGCs）的氧化應(yīng)激和活化來緩解三叉神經(jīng)痛。

方法：通過遠端眶下神經(jīng)慢性壓迫性損傷（CCI-dION）建立三叉神經(jīng)痛大鼠模型。使用IL-1β刺激原代大鼠SGCs，構(gòu)建體外模型。通過體內(nèi)敲低與體外過表達實驗評估BMP7在調(diào)控氧化應(yīng)激中的作用。使用NRF2抑制劑ML385驗證NRF2/HO-1通路在BMP7介導(dǎo)的SGC功能調(diào)控中的關(guān)鍵作用。

結(jié)果：成功建立CCI-dION模型后，三叉神經(jīng)痛大鼠表現(xiàn)出機械痛閾顯著降低、冷觸誘發(fā)痛加劇和自發(fā)性疼痛行為增加，伴隨三叉神經(jīng)節(jié)中BMP7表達下降、SGC激活增強及ROS水平升高。在BMP7敲低的大鼠中重現(xiàn)了一致的病理表型。在IL-1β刺激的SGCs中，BMP7沉默可模擬出病理變化，而BMP7過表達則可逆轉(zhuǎn)IL-1β效應(yīng)—該保護作用可被ML385阻斷。重要的是，體內(nèi)BMP7過表達可減輕CCI-dION誘導(dǎo)的疼痛、氧化應(yīng)激和SGC激活。

結(jié)論：本研究證實，BMP7通過激活NRF2/HO-1通路抑制氧化應(yīng)激和SGCs激活，從而緩解三叉神經(jīng)痛，凸顯出其在三叉神經(jīng)痛治療中的潛力。

21

21. Lingzhen Song#, Ting Ge#, Mengqiao Cui#, Morou Zhang, Mengyu Wu, Qize Li, Xiaomai Zhou, Sha Sha, Xin Yang, Jun-Xia Yang, Ankang Hu, Jun-Li Cao*, Hongxing Zhang*. An NTS-expressing inhibitory circuit from interpeduncular nucleus to dorsal raphe nucleus controls pain and comorbid depression in male mice. Cell Rep. 2026 Jan 27;45(1):116719. PMID: 41411126

【題目】

表達神經(jīng)降壓素的腳間核至中縫背核的抑制性神經(jīng)環(huán)路調(diào)控雄性小鼠疼痛-抑郁共病

【通訊作者】

張紅星，曹君利 徐州醫(yī)科大學(xué)江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室、麻醉腦科學(xué)重點實驗室、國家藥監(jiān)局麻醉精神藥物研究與評價重點實驗室

【第一作者】

宋玲珍，葛婷，崔夢僑 徐州醫(yī)科大學(xué)江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室、麻醉腦科學(xué)重點實驗室、國家藥監(jiān)局麻醉與精神藥物研究與評價重點實驗室

【摘要】

慢性疼痛常與抑郁共病，但其潛在的神經(jīng)機制尚不明確。本研究探討了一條特異的抑制性環(huán)路—投射至中縫背核（DRN）的腳間核（IPN）神經(jīng)降壓素（NTS）表達神經(jīng)元—在介導(dǎo)雄性小鼠疼痛與抑郁共病中的作用。我們證實，完全弗氏佐劑（CFA）小鼠表現(xiàn)出IPNNTS神經(jīng)元活動增強。在正常小鼠中，通過光遺傳學(xué)技術(shù)激活I(lǐng)PNNTS神經(jīng)元或其向DRN的投射可穩(wěn)定誘導(dǎo)疼痛及抑郁樣行為。相反，光遺傳學(xué)抑制IPNNTS神經(jīng)元或其向DRN的投射可逆轉(zhuǎn)CFA誘導(dǎo)的疼痛行為及共病抑郁。值得注意的是，這種光遺傳學(xué)激活會在DRN區(qū)域引起氨基丁酸（GABA）與NTS兩種神經(jīng)遞質(zhì)的共釋放。令人驚訝的是，向DRN內(nèi)注射GABAA受體拮抗劑可抵消激活I(lǐng)PNNTS-DRN投射誘導(dǎo)的行為學(xué)效果，拮抗DRN區(qū)的NTS 受體則誘發(fā)疼痛但不影響抑郁樣行為。本研究揭示IPNNTS神經(jīng)元及其向DRN的投射調(diào)控疼痛-抑郁共病的神經(jīng)機制。

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22. Yang Meng, Fengyan Fan, Yumei Ma, Nong Yan, Huan Wang, Zhen Zhang, Yiting Wang, Hailong Dong, Huang Nie.Impact of Mobilization Facilitated by Wearable Device Enhanced Patient Monitoring/Electrophysiology Pod–Based Feedback on Postoperative Complications Following Colorectal Cancer Surgery: Randomized Controlled Trial.JMIR Mhealth Uhealth. 2026 Jan 30;14:e70534. PMID: 41616372.

【題目】

基于可穿戴設(shè)備增強患者監(jiān)測/電生理反饋對結(jié)直腸癌術(shù)后并發(fā)癥的影響：隨機對照試驗

【通訊作者】

聶煌 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)部；

【第一作者】

Yang Meng，F(xiàn)engyan Fan 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)部；Yumei Ma中國人民解放軍第九〇五醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

背景：術(shù)后加速康復(fù)（ERAS）指南建議術(shù)后早期活動以降低并發(fā)癥，但依從性常不理想，這凸顯了需要有效工具進行監(jiān)測和鼓勵活動。邁瑞增強型患者監(jiān)測（ePM）/電生理（ep）艙可實時監(jiān)測活動、生命體征、睡眠及疼痛，提供高精度術(shù)后監(jiān)測，且適用于活動反饋研究。

目的：本研究旨在評估基于可穿戴設(shè)備（ePM/ep pod）的活動反饋能否降低結(jié)直腸癌（CRC）術(shù)后30天內(nèi)的并發(fā)癥。

方法：我們進行了一項開放標(biāo)簽、評價者盲法、隨機對照試驗，研究對象為年齡≥18歲且擬行CRC手術(shù)的患者。患者被隨機分配到反饋組或?qū)φ战M。兩組均根據(jù)ERAS指南設(shè)定相同的術(shù)后目標(biāo)活動時間。反饋組通過ePM/ep pod設(shè)備每日接收運動時間的實時視覺反饋，而對照組則未接受任何反饋。主要結(jié)局指標(biāo)是術(shù)后30天內(nèi)的綜合并發(fā)癥指數(shù)（CCI）。次要結(jié)局指標(biāo)包括術(shù)后3天每日活動時間、休息和活動時疼痛數(shù)字評分（NRS）、住院時間、達到預(yù)定活動目標(biāo)的比例、術(shù)后30天死亡率以及首次排氣和排便的時間。

結(jié)果：2023年2月至9月期間，共招募239例患者，其中216例接受隨機分配（每組108例）。術(shù)后30天內(nèi)，對照組（中位CCI為0，范圍為0-20.90）與活動反饋組（中位CCI為0，范圍為0-12.20）的CCI無顯著差異。估計平均差異為-0.59（95% CI -3.56至2.38；P=0.66）。排除低設(shè)備依從性患者的敏感性分析未改變上述結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn)各組在每日活動時間、住院時長及疼痛評分方面無顯著差異。事后分析顯示，30天CCI與術(shù)后第2天（POD2）及術(shù)后第3天（POD3）的活動量呈顯著負相關(guān)（r=?0.166，r=?0.264；P<0.05）。線性回歸分析表明，POD3活動量顯著降低CCI（β=?0.025；95%CI為?0.045至?0.006；P=0.01），且在活動量達215 min時CCI降幅最大。

結(jié)論：在ERAS的背景下，本研究并未發(fā)現(xiàn)基于可穿戴設(shè)備（ePM/ep pod）反饋的活動刺激能夠降低結(jié)直腸癌手術(shù)患者的術(shù)后30天CCI的證據(jù)。然而，ePM/ep pod可準確記錄每日活動時長，這可能與POD3的CCI呈負相關(guān)。

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23. Jie Liu, Zheng Li, Xiaoling Peng, Wei Zhao, Tiantian Chu, Jie Ju, Jihao Ren, Feng Gao.IL-17A-mediated copper accumulation participates in chronic neuropathic pain-induced cognitive impairment by enhancing microglial synaptic pruning. Brain Behav Immun. 2026;132:106208.PMID: 41349925.

【題目】

IL-17A介導(dǎo)的銅積累通過增強小膠質(zhì)細胞突觸修剪參與慢性神經(jīng)病理性疼痛引起的認知功能障礙

【通訊作者】

高峰 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院同濟醫(yī)院麻醉學(xué)與疼痛醫(yī)學(xué)科；

【第一作者】

Jie liu 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院同濟醫(yī)院麻醉學(xué)與疼痛醫(yī)學(xué)科；

【摘要】

慢性神經(jīng)性疼痛常伴有認知功能障礙，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。突觸的穩(wěn)定性是維持神經(jīng)回路的基礎(chǔ)。過度活躍的小膠質(zhì)細胞可通過吞噬作用修剪正常突觸，導(dǎo)致認知功能障礙。本研究旨在探討小膠質(zhì)細胞突觸修剪在慢性神經(jīng)病理性疼痛誘導(dǎo)的認知障礙中的作用，并探索白細胞介素-17A（IL-17A)激活和銅積累介導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞活化機制。研究發(fā)現(xiàn)，慢性神經(jīng)病理性疼痛可導(dǎo)致認知功能障礙，并伴有小膠質(zhì)細胞激活、異常的小膠質(zhì)細胞突觸修剪以及海馬突觸缺失。清除小膠質(zhì)細胞可改善小膠質(zhì)細胞和補體通路的激活，并挽救突觸缺失和認知障礙。海馬區(qū)出現(xiàn)銅積累，銅螯合劑四硫鉬酸鹽（TTM）可抑制小膠質(zhì)細胞和補體通路的激活，從而挽救突觸缺失和認知障礙。進一步研究發(fā)現(xiàn)，抑制線粒體氧化應(yīng)激反應(yīng)可抑制銅積累誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞活化。此外，研究還發(fā)現(xiàn)血清和海馬區(qū)IL-17A水平升高。IL-17A中和抗體（抗IL-17A抗體）可通過抑制前列腺六跨膜上皮抗原4（STEAP4）/銅轉(zhuǎn)運蛋白1（CTR1）以減輕銅積累，并抑制小膠質(zhì)細胞和補體活化，從而阻斷異常突觸清除，改善認知功能障礙。我們的研究結(jié)果表明，IL-17A可通過STEAP4/CTR1誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞中銅積累，后者促進補體介導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞突觸修剪，減少突觸數(shù)量，最終導(dǎo)致認知功能障礙。這些發(fā)現(xiàn)為治療慢性神經(jīng)病理性疼痛引起的認知障礙提供一個新的潛在治療靶點。

檢索：谷若男、唐子元

翻譯：謝伊忻、李夢

校對：林宏彬、趙偉

指導(dǎo)老師簡介：

李鳳仙

麻醉學(xué)博士，主任醫(yī)師。

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院圍術(shù)期醫(yī)學(xué)與器官保護研究所所長，手術(shù)麻醉中心主任，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師。教育部長江學(xué)者獎勵計劃青年學(xué)者，廣東省杰出青年醫(yī)學(xué)人才。從事臨床麻醉二十年，研究方向為瘙癢與感覺異常外周機制。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學(xué)科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織各研究生導(dǎo)師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過兩千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

聲明

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