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一餐暴食，胰腺“自毀”。高脂血癥正悄然成為青少年急性胰腺炎的第二大病因，病亡率最高可達20%。

六個雞腿引發的“胰腺自焚”

2026年4月，廣東云浮，一個再尋常不過的午餐時刻。

14歲的小杰（化名）坐在飯桌前，一口氣吃下了6個雞腿和幾大塊紅燒肉——他所鐘愛的食物，高脂、高蛋白、香氣撲鼻......然而他不知道的是，一場從腹內燃起的“火災”正在悄然醞釀。

不久后，一陣劇烈的上腹部疼痛驟然襲來，小杰幾乎直不起腰。家人緊急將他送往當地醫院，檢查結果令人震驚——急性重癥壞死性胰腺炎。

然而，噩夢才剛剛開始。

當地的保守治療完全沒有攔住病情的發展。小杰的腹痛持續加重，各項炎癥指標不斷攀升。復查全腹CT顯示：“胰腺組織腫脹明顯，大面積壞死，周圍見皂化鈣化斑塊”。壞死范圍迅速擴大，隨之而來的是休克狀態。

父母用顫抖的手，簽下了病危通知書。

小杰隨即被緊急轉運至廣州，由南方醫科大學珠江醫院接診。面對已經形成大面積壞死的胰腺和持續惡化的全身炎癥反應，傳統的藥物治療早已獨木難支。即便積極手術，重癥壞死性胰腺炎的病亡率依然高企。但如果不主動出擊，等待這個14歲男孩的將只有死亡。

醫療團隊頂住巨大壓力，當機立斷為小杰實施了機器人輔助腹腔鏡下胰腺病灶清除、引流手術。因高脂血癥性胰腺炎（HTG-AP）因高黏滯血癥導致微循環障礙，在急性期手術難度和并發癥風險均顯著升高，對術者精細操作要求極高。最終，手術成功將少年從死亡線上拉了回來。

經過一個多月的康復，小杰終于重返校園。他出院時減掉了15公斤體重，但BMI指數25，仍屬于超重范圍。那個曾經一頓吃下六個雞腿的男孩懊悔地表示：“以后再也不暴飲暴食了，一定好好減肥。”

暴食之后，胰腺為何“自毀”？

胰腺是人體最重要的消化器官之一，負責分泌胰液以分解食物中的脂肪和蛋白質。在正常情況下，胰酶以“無活性”的酶原形式儲存，只有在腸道中才會被激活，安全地消化食物。

然而，當小杰一口氣吃下6個雞腿和幾大塊紅燒肉時，大量高脂、高蛋白食物在短時間內涌入腸道，刺激胰腺超負荷分泌胰液。 胰管的排泄能力跟不上分泌速度，壓力驟升，導管破裂，各種消化酶在胰腺內部被異常激活——它們不再消化食物，而是開始“消化”胰腺自身的組織。這一過程，醫學上稱為胰腺自身消化[1,2]。

而在高脂血癥背景下，這一過程被急劇放大。當甘油三酯（TG）超過正常閾值時，胰腺脂肪酶會大量分解TG脂蛋白，釋放出高濃度的游離脂肪酸（FFA）。這些FFA若超過白蛋白的最大結合能力，便會積聚于胰腺腺泡微循環中，直接損傷腺泡細胞和毛細血管內皮。酸性環境進一步加劇FFA的毒性，同時激活蛋白酶和胰脂肪酶，最終引發胰腺自身消化的惡性循環[4,5,6]。當胰腺組織大面積壞死、繼發感染時，全身炎癥反應被迅速點燃，甚至發展為多器官功能衰竭。

一個極易被臨床忽略的關鍵點

面對暴飲暴食這一看似明確的誘因，臨床醫生極易忽略一個真正的幕后黑手——高脂血癥。小杰的一餐雖“油膩”，但正常人的代謝系統完全可以消化吸收。只有在基礎血脂代謝異常的前提下，高脂飲食才會成為壓倒駱駝的最后一根稻草[1,2]。

HTG-AP的病因可分為原發性和繼發性兩大類，明確分型對后續治療和預防至關重要[5]：

（1）原發性（遺傳性）脂蛋白代謝異常

• Ⅰ型高脂蛋白血癥（家族性高乳糜微粒血癥） ：由脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷所致，屬常染色體隱性遺傳病?；純罕憩F為極度乳糜血、反復發作的急性胰腺炎，通常在十歲前首次發病，嚴重者在一歲前即有癥狀顯現。

• Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血癥：多與環境因素相互作用，發病年齡較晚但病情更為兇險。

（2）繼發性脂蛋白代謝異常

包括糖尿病、肥胖、大量飲酒、口服某些藥物（如雌激素、抗精神病藥物、β受體阻滯劑、類固醇激素、噻嗪類藥物等），以及甲狀腺功能減退、腎病綜合征等。

結語

在中國，膽源性胰腺炎長期居急性胰腺炎（AP）病因之首。但近年來，隨著生活水平的顯著提高和飲食結構的明顯改變，高甘油三酯血癥性胰腺炎（HTG-AP）所占比例持續上升，目前已全面超過酒精性胰腺炎，躍居我國AP的第二大常見病因[1,2,7]。

更值得警惕的是，歐洲胰腺俱樂部/國際胰腺研究小組（EPC/HPSG）于2018年發布的兒童胰腺炎循證指南明確指出：過去10–15年間，兒童胰腺炎的年發病率已升至每10萬兒童3.6–13.3例，該數字仍在不斷上升[3]。青少年高脂暴食所致病例日益增多，且由于青少年代謝旺盛但器官代償能力有限，病情進展往往更為迅速。

臨床醫生需高度認識到，目前高脂血癥已在中國青少年人群中呈高發態勢，青少年急性胰腺炎的首診中不可忽視HTG-AP。

參考文獻：

[1] 高甘油三酯血癥性急性胰腺炎的發病機制研究進展[J]. 萬方醫學網, 2022.

[2] 關于高脂血癥性急性胰腺炎診療中若干問題的思考[J]. 鄭州大學第一附屬醫院急診醫學部, 2022.

[3] Párniczky A, Abu-El-Haija M, Husain S, et al. EPC/HPSG evidence-based guidelines for the management of pediatric pancreatitis[J]. Pancreatology, 2018, 18(2): 146-158.

[4] Guo YY, et al. Hypertriglyceridemia-induced Acute Pancreatitis: Progress on Disease Mechanisms and Treatment Modalities[J]. Discovery Medicine, 2019.

[5] An Update on Hypertriglyceridemia-Induced Acute Pancreatitis[J]. Korean Journal of Medicine, 2018.

[6] Comprehensive review on the pathogenesis of hypertriglyceridaemia-associated acute pancreatitis[J]. Annals of Medicine, Taylor & Francis, 2023.

[7] Elevated hypertriglyceridemia and decreased gallstones in the etiological composition ratio of acute pancreatitis as affected by seasons and festivals: A two-center real-world study from China[J]. Frontiers, 2022.

責任編輯：葉子

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