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因胸痛、腹瀉便血急診，24年腸病史竟牽出心臟危機?

撰文 | 吳櫻

凌晨兩點，34歲的陳先生被緊急推進急診室。他臉色蒼白，額頭布滿冷汗，左手死死按住胸口，右手卻緊捂腹部。“醫生，我喘不上氣……胸口像被刀割，肚子也痛得要命！”他斷斷續續地說著，聲音因疼痛而顫抖。護士記錄顯示，他一天內已腹瀉近10次，排便費力、里急后重，糞便中混有鮮血。

醫生一邊耐心地聽著，一邊在心里琢磨：胸痛、便血、腹痛，呼吸困難，這些癥狀背后的病因究竟是什么呢？是單純的腸道問題引發的連鎖反應，還是隱藏著更復雜的疾病？帶著這些疑問，醫生開始為患者進行全面的檢查[1]。

01

生命體征平靜下的暗涌：藥物、感染，還是疾病本身？

入院時，患者血流動力學穩定，無發熱。體格檢查發現下腹部輕度壓痛，無頸靜脈怒張或奇脈，雙肺呼吸音清晰。

實驗室檢查顯示，C反應蛋白（CRP）高達15.8mg/dl，紅細胞沉降率達到44mm/h，這兩個指標的大幅升高，表明患者體內正處于嚴重的炎癥狀態。紅細胞沉降率（ESR）為44mm/h，存在貧血，血紅蛋白（Hb）為7.2g/dl，白細胞計數升高，白細胞（WBC）為31×103/μl，心率100次/分，呈正常竇性心律。心電圖（圖1）顯示竇性心律，心率100次/分鐘，伴有彌漫性ST段抬高，提示早期復極化型心包炎，而肌鈣蛋白水平無異常，這又讓情況變得更加撲朔迷離。

圖1 心電圖圖像：心電圖顯示彌漫性ST段抬高，箭頭所示與心包炎一致。

超聲心動圖（圖2）的結果更是讓醫生們皺起了眉頭，雖然射血分數正常，但主動脈瓣和三尖瓣輕度反流，二尖瓣前葉脫垂伴中度二尖瓣反流，以及前心包有1-2cm的中度局限性積液。

圖2. ECHO圖像：顯示輕度增厚心包的圖像（短軸視圖和四腔室視圖）。箭頭顯示中度心包積液（1-2cm）

綜合這些檢查結果，醫生初步判斷患者患上了心包炎，而且很可能與他的腸道疾病有關。當醫生詢問病史時，患者的回答讓醫生意識到，事情遠比想象中復雜。原來，這位患者從10歲起就被潰瘍性結腸炎（UC）纏上了，這20多年來，為了控制病情，他嘗試了各種各樣的治療方法。

02

治療藥物輪番上陣，心包炎為何卷土重來？

• 患者最初使用美沙拉嗪和6-巰基嘌呤治療使患者病情穩定至30歲，之后病情嚴重發作，被診斷為全結腸炎。加用英夫利昔單抗治療，但因嚴重輸液反應而停藥。隨后使用維得利珠單抗，因療效不佳縮短了給藥間隔。

• 患者在32歲時又出現嚴重右下腹痛，被診斷為回腸炎和右側結腸炎。針對這些新癥狀的初始治療包括類固醇、維得利珠單抗等多種藥物。一年后，烏帕替尼在誘導劑量下反應迅速，但維持劑量無效。然而，34歲時，由于嚴重結腸炎持續存在，不得不增加給藥頻率并同時使用潑尼松，啟動烏司奴單抗誘導治療。

• 在心包炎入院時，患者僅使用潑尼松，且在就診前四周使用了最后一劑烏司奴單抗。雖然生物制劑可能誘發自身免疫性疾病，但烏司奴單抗的FDA標簽中并未報告有心包炎病例。此外，患者無明顯的炎癥性腸病、結直腸癌或自身免疫性疾病家族史。

此時，醫生們陷入了沉思。一般來說，5-氨基水楊酸類藥物是引發藥物性心包炎的常見原因之一，可這位患者發病時并沒有使用這類藥物，這就基本排除了這個常見因素。難道是其他藥物的副作用？還是UC在“搗鬼”？

03

精準排查，找到“真兇”

為了找到確切的病因，醫生們展開了一場“大排查”。血液、尿液、痰液、咽喉的培養結果都顯示沒有感染跡象，針對各種常見病毒的血清學檢測也都是陰性，自身免疫相關的檢查同樣沒有發現異常。于是醫生們先進行對癥治療，患者的胸痛癥狀有所緩解，大家都以為病情在朝著好的方向發展。可誰能想到，僅僅過了14周，患者又因為同樣的癥狀再次入院，心包炎復發了！經過反復研究患者的病史、治療過程以及各項檢查結果，醫生們終于發現了一些關鍵線索。雖然患者使用過多種藥物，但每種藥物的使用時間和劑量都與心包炎的發作時間不完全吻合，基本可以排除藥物直接導致心包炎的可能性。

再仔細分析患者的病情發展過程，醫生們發現，每次心包炎發作都與UC的病情加重密切相關。難道這就是問題的關鍵所在？為了驗證這個猜測，醫生們查閱了大量的文獻資料，發現確實有研究表明，UC可能會通過免疫介導等機制引發心包炎。在UC患者體內，免疫系統處于紊亂狀態，異常激活的T細胞可能會“攻擊”心包組織，從而導致心包炎的發生。而這位患者有著長達24年的病史，腸道炎癥長期存在，免疫系統持續受到刺激，很可能就是導致心包炎反復發作的根本原因。

心包炎是炎癥性腸病（IBD），尤其是UC，罕見但已被公認的腸外表現。UC患者發生心包炎的確切病因尚不清楚。大多數關于藥物誘發心包炎的理論包括免疫介導的心包炎、對藥物的過敏反應和藥物誘導的心臟毒性等潛在機制。在藥物誘發的心包炎中，有人假設針對藥物（尤其是氨基水楊酸鹽）的抗體可能會與心包產生交叉反應，從而引發細胞介導的過敏反應。

IBD本身導致心包炎的機制尚未完全明確，但小鼠模型顯示，異常的T細胞激活可介導免疫性組織損傷。文獻中已有關于非活動期IBD與心包炎之間關聯的記載。例如，Mukhopadhyay等人報告了一例心包炎在結腸炎發作前兩年出現的病例[2]。在Rheingold報告的另一例病例中，患者在次全結腸切除術后發生心包炎，在切除發炎的直腸后心包炎癥狀緩解[3]。心包炎的臨床表現與急性冠狀動脈綜合征（ACS）相似，表現為胸痛，有時還伴有心力衰竭加重、心律失常或猝死。如果在心包炎在免疫調節劑治療后28天內發生，尤其應懷疑5-氨基水楊酸類藥物的藥物毒性。

患者UC病史長，加上多樣且廣泛的治療方案，突顯了該病例的多面性。與UC發作時間上的緊密關聯以及短時間內反復出現的心包炎進一步增加了診斷的難度。UC引起的心包炎診斷檢查包括ECG，其結果可能正常，也可能顯示ST段抬高或壓低、心臟損傷生物標志物（肌鈣蛋白、肌酸激酶）水平升高、B型利鈉肽升高以及急性期反應物（ESR、CRP和纖維蛋白原）增加。非甾體抗炎藥（NSAIDs）和秋水仙堿是主要的初始治療藥物，而皮質類固醇可用于治療難治性心包炎。然而，秋水仙堿可能導致腹瀉，這可能會使IBD的病情復雜化[4]，提示臨床需要制定個體化治療方案

參考文獻：

[1]Cherukuri PB, Ravilla J, Yarrarapu SNS, et al. The Vulnerability of the Heart During Diarrhea: A Case Report on Pericarditis Linked to Inflammatory Bowel Disease. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2025 Mar 7;15(2):85-89.

[2]Mitchell NE, Harrison N, Junga Z, et al. Heart under attack: cardiac manifestations of inflammatory bowel disease.Inflamm Bowel Dis. 2018;24(11):2322e2326.

[3]Bunu DM, Timofte CE, Ciocoiu M, et al. Cardiovascular manifestations of inflammatory bowel disease: pathogenesis, diagnosis, and preventive strategies. Gastroenterol Res Pract. 2019;2019:3012509.

[4]Das BB, Dodson M, Guzman A. Recurrent pericarditis in an adolescent with Crohn's colitis. Ann Pediatr Cardiol. 2020;13(3): 256e259.

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責任編輯：袁櫻櫻

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