廣東
近日，青島農業大學園藝學院果樹生物技術與遺傳改良王彩虹/鄭曉東團隊在The Plant Cell期刊上發表題為“Chilling-responsive strigolactone signaling orchestrates bud break and chilling tolerance in apple”的研究論文。青島農業大學和貴州大學聯合培養博士生張勇、青島農業大學博士生朱玉慶、青島農業大學園藝學院青年教師王嬋玉和青島市農科院葛紅娟研究員為論文共同第一作者，北京林業大學孟冬教授、中國農業大學丁楊林教授、青島農業大學王彩虹教授和鄭曉東教授為論文共同通訊作者。青島農業大學為第一完成單位。
本研究揭示了獨腳金內酯（SLs）信號通路中的核心轉錄抑制因子MdDWARF53，作為蘋果芽萌發過程中的一個關鍵環境適應性樞紐，能夠根據不同低溫積累條件（不足、適宜或過量），動態調控“促進芽萌發”與“增強耐冷性”之間的轉換，從而確保芽在適時萌發的同時有效避免低溫傷害。
研究團隊以‘富士’，‘嘎啦’和‘金帥’等主栽蘋果品種為材料，系統研究了低溫積累不足（ICR）、低溫積累適宜（CR）、低溫積累過量（ECR）對芽萌發的影響。在ICR條件下，枝條上的葉芽幾乎不萌發；在CR條件下，葉芽正常萌發；在ECR條件下，葉芽雖能萌發，但其萌發潛力顯著弱于CR。這表明低溫的積累是芽萌發所必需的，且低溫積累處于適宜范圍時有助于獲得較好的萌芽表現；而當低溫積累過量時，芽優先維持自身基本生理功能，待條件適宜時再啟動萌發。
為了探究其內在機制，本研究對不同低溫時長處理下的芽進行了轉錄組、蛋白組及磷酸化組學聯合分析，篩選出SLs信號通路中的核心轉錄抑制因子MdD53，并解析了MdD53整合芽萌發與耐冷信號的分子機制。從ICR向CR轉變過程中，MdD53受MdCBF4與MdTCP14共同激活而上調表達。MdD53積累至一定水平后，通過調控下游基因促進芽萌發。在低溫積累的初期，SLs水平響應性上升，基礎性地增強了冷適應能力。而當需冷量滿足后，若低溫環境繼續存在（從CR進入ECR），此時芽若繼續萌發將面臨低溫傷害風險。為應對這一不利條件，SLs水平迅速上升，加速MdD53降解，從而暫停芽萌發。MdD53降解進一步削弱了其與MdICE1的互作。同時，MdMEK5對MdICE1的磷酸化水平也相應增強，進一步抑制了MdD53與MdICE1的結合，釋放MdICE1，使其激活下游耐冷基因MdCBF1/3的表達。由此，芽的萌發被有效暫停，耐冷響應被顯著增強，從而保存了芽的生存能力，使其在環境適宜時能夠再啟動萌發。
該研究明確了“SLs-MdD53”調控芽適時萌發的機制，即通過控制MdD53的蛋白豐度來驅動芽在“萌發主導”與“耐冷主導”之間的轉化。這解釋了蘋果在不同緯度產區的適應性差異，并為區域針對性育種提供了基因資源與策略。
SLs-MdD53通路在低溫積累過程中控制芽萌發與耐冷性的平衡
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