北京
按時服藥、嚴格控制飲食、堅持復查，可蛋白尿就是壓不下去，許多IgA腎友心中始終懸著的一塊石頭。
這背后的關鍵性原因，或許是因為現有治療方案，仍難以精準"關閉"補體系統！IgA腎友體內過度活躍的補體系統，正在持續損傷腎臟。
好消息是， 由我國自主研發的口服補體B因子抑制劑——HSK39297，正在針對IgA腎病補體系統這一致病通路發力！
在剛剛落幕的2026年世界腎臟病大會（WCN 2026）上，這款新藥公布了其治療原發性IgA腎病的II期隨機對照臨床試驗完整結果，引發腎科的高度關注。
核心療效數據口服治療12周尿蛋白較基線平均下降約50%· 安全性良好 · 不良事件多為輕中度 · 口服方便無需住院
HSK39297是什么？它憑什么做到？
要理解這款藥物，先來了解一個重要背景——IgA腎病的「四重打擊」致病機制：
第一擊：腎臟產生大量糖基化異常的IgA1（Gd-IgA1）
第二擊：機體產生識別異常IgA1的自身抗體
第三擊：免疫復合物沉積于腎小球系膜區
第四擊（損傷關鍵）：補體系統被過度激活，持續"炮轟"腎臟——這是造成腎臟持續損傷的核心一擊。
前三擊如同"點火"，而補體旁路途徑的持續激活則是真正"燒毀腎臟"的那把火。
在補體旁路途徑中，B因子是C3轉化酶形成的關鍵分子。一旦C3轉化酶形成，便觸發正反饋放大回路，持續產生：
?C5a：強效炎癥趨化因子，使得大量炎癥細胞涌入腎臟，加劇局部炎癥反應
?C5b-9（膜攻擊復合物）：直接在細胞膜上"打孔"，損傷腎小球和腎小管上皮細胞
HSK39297正是通過精準抑制B因子，從源頭阻斷C3/C5轉化酶的形成，全面截斷補體旁路途徑的正反饋放大環路，從根本上減少腎臟持續遭受的免疫炎癥損傷。
簡單來說：HSK39297就是精準"關掉"補體持續攻擊腎臟那個開關的新型靶向藥物——針對發病機制的上游環節，而非僅僅控制癥狀。
II期臨床試驗數據亮眼！
這是一項嚴格設計的隨機、雙盲、安慰劑對照II期臨床試驗。共納入87例腎活檢確診的原發性IgA腎病患者，充分代表了在優化支持治療下仍存在持續蛋白尿這一臨床難題的真實患者群體。
入組患者特征：
? 腎活檢病理確診原發性IgA腎病
? 已接受優化支持治療（如RASI類藥物），仍存在持續蛋白尿
? 24小時尿蛋白≥0.75g/d 或 尿蛋白肌酐比≥0.8g/g
? 腎功能：eGFR≥30 ml/min/1.73m2
12周后，尿蛋白較基線的變化幅度如下：
治療分組12周尿蛋白降幅
HSK39297 200mg 每日1次▼ 48.2%
安慰劑組▼ 5.3%
三個劑量組均實現約50%的尿蛋白降幅，與安慰劑組相比差異極為顯著（p<0.001）。多個劑量組在觀察期內eGFR亦呈現改善或穩定趨勢，提示HSK39297在保護腎功能方面同樣具有潛力。
持續的蛋白尿，是IgA腎病患者腎臟炎癥未能有效控制的直接體現，也是腎功能加速下降的獨立危險因素。
HSK39297讓患者的尿蛋白在12周內下降約50%，而安慰劑組僅下降5.3%，兩組差異極為顯著。對于長期蛋白尿久治不達標的IgA腎病患者來說，這款新藥提供了又一個新希望。
III期臨床試驗，正在招募中
基于II期令人振奮的積極結果，HSK39297已正式啟動全球多中心III期臨床試驗，目前在國內多個研究中心正式開放入組，招募符合條件的IgA腎病患者參與。
III期試驗將在更大樣本人群中進一步驗證HSK39297的長期療效與安全性，為該藥物未來的臨床獲批奠定最重要的循證依據。
有意了解或參與的IgA腎友，可以掃描下方二維碼聯系腎上線工作人員進行咨詢和報名。
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