上海
編輯丨王多魚
排版丨水成文
線粒體（Mitochondria）是能量生產和細胞適應應激的核心樞紐。當線粒體受損時，細胞會激活保護性信號通路以恢復穩態并確保其存活。其中一條通路被稱為整合應激反應（Integrated Stress Response，ISR），它在減少整體蛋白質合成的同時，增強應激響應蛋白的產生。線粒體轉運蛋白 SLC25A12 和 SLC25A13 轉運相似的代謝物，但在不同組織中表達，并與不同的遺傳疾病相關。
2026 年 5 月 27 日，北京大學未來技術學院劉穎團隊（博士生江瀏為論文第一作者）在 Nature 子刊Nature Cell Biology上發表了題為：A transport-independent role for SLC25A12 in mitochondrial stress signaling 的研究論文。
該研究發現，線粒體內膜轉運蛋白SLC25A12除了經典的天冬氨酸/谷氨酸轉運功能外，還具有調控線粒體應激信號的非經典功能。
在這項最新研究中，研究團隊發現，SLC25A12在應激信號轉導中發揮著一個此前未被識別的作用，該作用與其經典的天冬氨酸/谷氨酸轉運功能無關。SLC25A12 與線粒體蛋白酶OMA1相互作用，從而在線粒體損傷期間激活整合應激反應（ISR）。這種信號轉導功能會被一種疾病相關突變破壞，但在轉運功能缺陷的變異體中仍得以保留。
SLC25A12 參與線粒體應激下的整合應激反應（ISR）
總的來說，該研究揭示了 SLC25A12 是一種雙重功能的線粒體蛋白，既作為代謝物轉運蛋白，又作為應激信號轉導的調控因子，并提示了 ISR 激活缺陷可能導致了某些與 SLC25A12 相關的病理機制。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41556-026-01973-1
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